一氧化氮、一氧化碳在肝硬化門靜脈高壓中的作用研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩112頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、該文分二部分.第一部分,NOS-NO系統(tǒng)和HO-CO系統(tǒng)在肝硬化大鼠不同時期的表達研究.目的:一氧化氮(NO)與一氧化碳(CO)是兩種重要的氣體信使分子,體內(nèi)分別由一氧化氮合成酶(NOS)和血紅素合酶(HO)催化生成,可能參與肝硬化門脈高壓及高動力循環(huán)的形成過程.該研究的目的旨在檢測NOS-NO系統(tǒng)和HO-CO系統(tǒng)在大鼠肝硬化模型的肝硬化不同階段靜脈血清NO及CO濃度以及肝組織內(nèi)NOS及HO的表達,以探討其在肝硬化門脈高壓中的作用.結(jié)論

2、:1.肝硬化大鼠NO濃度在早期就升高,晚期達高峰.門靜脈NO濃度明顯比下腔靜脈高.肝硬化大鼠肝組織iNOS表達明顯上調(diào),iNOSmRNA表達增加.2.肝硬化大鼠血清CO濃度在中期才開始升高,晚期有所回落.肝硬化大鼠晚期門靜脈血中CO濃度明顯高于下腔靜脈.肝硬化大鼠肝組織HO-1,HO-2表達明顯上調(diào),HO-1mRNA表達增加.3.肝硬化大鼠及對照組肝組織內(nèi)表達iNOS、HO-1、HO-2的細胞主要是肝細胞、少量的竇上皮細胞和Kupffe

3、r細胞.4.iNOS-NO系統(tǒng)與HO-CO系統(tǒng)在肝硬化門脈高壓中起著重要作用.第二部分,肝硬化患者NOS-NO系統(tǒng)和HO-CO系統(tǒng)與門靜脈壓力關(guān)系的探討.目的:觀測肝硬化患者門靜脈壓力及門靜脈血、外周靜脈血NO、CO水平的變化,同時觀察iNOS、HO-1、HO-2在肝硬化患者肝臟中的定位分布及iNOSmRNA、HO-1mRNA表達水平,以進一步探討NOS-NO系統(tǒng)、HO-CO系統(tǒng)與肝硬化門脈壓力的關(guān)系.結(jié)論:1.肝硬化患者門靜脈壓力明顯

4、升高,并與門靜脈直徑呈正相關(guān).2.肝硬化患者門靜脈、外周靜脈血NO濃度明顯升高,門靜脈NO濃度比下腔靜脈高.肝硬化患者肝組織iNOS表達明顯上調(diào),iNOSmRNA表達增加.3.肝硬化患者門靜脈、外周靜脈血CO濃度明顯升高,門靜脈CO濃度比下腔靜脈高.肝組織HO-1,HO-2表達明顯上調(diào),HO-1mRNA表達增加.4.肝硬化患者及對照組肝組織內(nèi)表達iNOS、HO-1、HO-2的細胞主要是肝細胞、少量的竇上皮細胞和Kupffer細胞.5、i

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論