內(nèi)源性一氧化氮和一氧化碳在肢體缺血再灌注致肺損傷中的作用及其機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、肢體缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)可以導(dǎo)致急性肺損傷的發(fā)生.該研究采用大鼠肢體I/R致肺損傷模型,從整體、器官和分子水平較為系統(tǒng)地觀察了此種肺損傷時肺組織中NO和CO的變化、作用、相互關(guān)系及可能的作用機制;采用體外培養(yǎng)的大鼠肺動脈血管平滑肌細胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC),從細胞水平觀察了外源性O(shè)NOO-和NO供體—3-Morpholinosydn

2、onimine(SIN-1)對大鼠PASMC HO-1表達及其對ONOO-所致PASMC細胞毒 性作用的影響;探討了核因子—活化蛋白(activator protein-1,AP-1)在NO調(diào)節(jié)HO-1表達中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用.該實驗較為系統(tǒng)地觀察了肢體I/R后肺損傷發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過程中的主要病理生理變化,首次從整體、器官、細胞和分子等多個水平探討了iNOS/NO和HO-1/CO兩個信號系統(tǒng)在此種肺損傷中的作用、相互關(guān)系及機制,為臨床防治

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