內(nèi)源性一氧化氮和一氧化碳在肢體缺血再灌注致肺損傷中的作用及其機(jī)制的研究.pdf_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè)，還剩147頁(yè)未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明：本文檔由用戶(hù)提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、肢體缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)可以導(dǎo)致急性肺損傷的發(fā)生.該研究采用大鼠肢體I/R致肺損傷模型,從整體、器官和分子水平較為系統(tǒng)地觀察了此種肺損傷時(shí)肺組織中NO和CO的變化、作用、相互關(guān)系及可能的作用機(jī)制;采用體外培養(yǎng)的大鼠肺動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC),從細(xì)胞水平觀察了外源性O(shè)NOO-和NO供體—3-Morpholinosydn

2、onimine(SIN-1)對(duì)大鼠PASMC HO-1表達(dá)及其對(duì)ONOO-所致PASMC細(xì)胞毒 性作用的影響;探討了核因子—活化蛋白(activator protein-1,AP-1)在NO調(diào)節(jié)HO-1表達(dá)中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用.該實(shí)驗(yàn)較為系統(tǒng)地觀察了肢體I/R后肺損傷發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過(guò)程中的主要病理生理變化,首次從整體、器官、細(xì)胞和分子等多個(gè)水平探討了iNOS/NO和HO-1/CO兩個(gè)信號(hào)系統(tǒng)在此種肺損傷中的作用、相互關(guān)系及機(jī)制,為臨床防治

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論