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文檔簡(jiǎn)介
1、 本課題用嗎啡誘導(dǎo)建立小鼠結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)模型,探討ICC和/或NO、CO在STC發(fā)病中的作用,以及它們的相關(guān)性?! ”疚牡谝徊糠謱?duì)結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠模型的進(jìn)行了建立。研究建立結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型,為探討STC發(fā)病機(jī)制奠定基礎(chǔ)。嗎啡誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)模型日平均糞便重量明顯減少、糞便性狀變干硬,腸道推進(jìn)率較對(duì)照組均明顯減慢。停藥后未使腸道運(yùn)動(dòng)逆轉(zhuǎn);而納洛酮阻斷后可以使腸道運(yùn)動(dòng)功能基本恢復(fù)。該模型基本符合STC臨床特征。
2、 本文第二部分研究了ICC超微結(jié)構(gòu)在結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠模型中的改變。探討了結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠結(jié)腸組織中ICC超微結(jié)構(gòu)的變化,及其與腸神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系?!?本文第三部分研究了慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠結(jié)腸組織中ICC的表達(dá)情況。探討了c-Kit蛋白與c-kitmRNA在慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠結(jié)腸組織中表達(dá)的改變。 本文第四部分研究了NOS和HO在慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠結(jié)腸組織中的表達(dá)及定位。探討了NOS與HO在結(jié)腸慢傳輸運(yùn)動(dòng)小鼠結(jié)腸組織中的表達(dá)及定位,以
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