COPD流行病學(xué)調(diào)查及發(fā)病因素和戒煙干預(yù)的研究.pdf

1、慢性阻塞性肺疾病(簡(jiǎn)稱慢阻肺，COPD)是呼吸系統(tǒng)的常見(jiàn)病、多發(fā)病，它嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)能力和生活質(zhì)量，同時(shí)給社會(huì)和患者家庭帶來(lái)極大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，是目前世界上第四位的主要死亡原因，是我國(guó)農(nóng)村死亡原因的首位。估計(jì)在未來(lái)的幾十年中其發(fā)病率及死亡率將會(huì)繼續(xù)增加。COPD、肺心病的流行病學(xué)資料不僅有重要的學(xué)術(shù)價(jià)值，而且對(duì)制訂疾病的防治策略也是有重大意義。許多研究表明吸煙是COPD的主要危險(xiǎn)因素之一，在西方國(guó)家，吸煙約占COPD病因組成的80％～9

2、0％，過(guò)去有關(guān)國(guó)人慢性阻塞性肺疾病流行病學(xué)資料很少，以戒煙為重點(diǎn)的社區(qū)人群綜合干預(yù)的研究幾乎空白。作為國(guó)家“八五”慢性阻塞性肺疾病、肺心病人群防治的研究和“九五”慢性阻塞性肺疾病社區(qū)人群綜合干預(yù)的研究課題的組成部份，此研究第一部分和第二部分的目的是了解我國(guó)南方地區(qū)COPD的流行現(xiàn)狀及戒煙干預(yù)措施對(duì)COPD患者臨床癥狀及肺功能的影響。 香煙的代謝產(chǎn)物二氫二醇環(huán)氧苯并(a)芘(BPDE)可以與細(xì)胞的DNA結(jié)合，而形成DNA加合物。而

3、DNA加合物的形成可導(dǎo)致細(xì)胞的損傷。長(zhǎng)期吸煙人群中，香煙煙霧對(duì)氣道的長(zhǎng)期刺激就可直接導(dǎo)致氣道的上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞DNA的損傷，當(dāng)長(zhǎng)期的吸煙導(dǎo)致氣道細(xì)胞DNA的損傷不能修復(fù)，就可能引發(fā)嚴(yán)重的后果，如影響氣道的完整性和局部抵抗能力，可能導(dǎo)致COPD的發(fā)生。Hsp70作為一種內(nèi)源性的保護(hù)蛋白，可修復(fù)受損的細(xì)胞DNA，當(dāng)機(jī)體Hsp70由于某些原因表達(dá)降低時(shí)，就有可能導(dǎo)致一些疾病如COPD的發(fā)生。本研究第三部分研究探討香煙提取物(CSE)對(duì)人支

4、氣管平滑肌細(xì)胞Hsp70mRNA表達(dá)的影響，COPD患者熱應(yīng)激蛋白70mRNA的變化及其意義。 第一部分:慢性阻塞性肺疾病流行病學(xué)調(diào)查。1.調(diào)查對(duì)象與方法：(1)湖北省潛江浩口地區(qū)，15個(gè)自然科，戶口在冊(cè)的25683名村民。對(duì)所有≥15歲的人口做入戶調(diào)查，凡有慢性氣道炎癥病史或吸煙指數(shù)(平均每日吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù))≥300者為調(diào)查對(duì)象(人群)；(2)對(duì)所有調(diào)查人群用“COPD、CCP(慢性肺源性心臟病)人群基線調(diào)查表”問(wèn)診、體檢

5、，用肺功能儀做通氣功能測(cè)定。凡一秒鐘用力呼吸容積/用力肺活量(FEV1/FVC)＜70％者認(rèn)為有COPD，≥70％者為高危人群；(3)對(duì)所有COPD患者進(jìn)行X線正位胸片，12導(dǎo)聯(lián)心電圖及肺阻抗容積圖等檢查，根據(jù)1977年制定的全國(guó)標(biāo)準(zhǔn)診斷肺心病。2.結(jié)果:15歲以上人群COPD患病率為1.75％，男性高于女性，CCP患病率為2.38‰。吸煙約占COPD病因組成的75.8％，18.7％單純由吸煙引起，同時(shí)隨吸煙指數(shù)增加，COPD發(fā)病率也逐

6、漸增多。COPD發(fā)病與慢性氣道炎癥有關(guān)者為81.3％，24.2％單純由慢性氣道炎癥引起。3.結(jié)論:湖北潛江浩口地區(qū)COPD流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，COPD和CCP的患病率均很高，的確是危害人民健康的重大疾病。病因構(gòu)成上主要是由吸煙和慢性氣管炎所引起。 第二部分:戒煙對(duì)慢性阻塞性肺病患者肺功能及臨床癥狀的影響。1. 對(duì)象與方法：于92年4月對(duì)湖北省潛江市浩口鎮(zhèn)十五個(gè)自然村吸煙者進(jìn)行病史采集及肺功能檢查，對(duì)有咳痰或喘息癥狀，F(xiàn)EV1/

7、FVC％＜70％診斷為COPD的患者作為研究對(duì)象。將研究對(duì)象以村為單位，隨機(jī)分為干預(yù)組(A組)和對(duì)照組(B組)，對(duì)于A組患者進(jìn)行戒煙干預(yù)。共有101名COPD患者參與研究，年齡40～48歲全部為男性吸煙患者。其中A組41人，B組60人。干預(yù)措施：1)對(duì)鄉(xiāng)村醫(yī)生進(jìn)行衛(wèi)生知識(shí)培訓(xùn)，了解國(guó)家攻關(guān)項(xiàng)目干預(yù)工作的重要性，認(rèn)真完成項(xiàng)目要求的內(nèi)容。使他們成為戒煙宣傳，督查主要力量。2)對(duì)COPD患者進(jìn)行吸煙有害健康的宣傳，講授COPD的防治知識(shí)，宣傳

8、途徑包括醫(yī)師指導(dǎo)、宣傳單、黑板報(bào)，戒煙成員光榮榜，典型事例宣傳等。3)成立戒煙協(xié)會(huì)，以村支書(shū)、村長(zhǎng)，鄉(xiāng)村醫(yī)生為會(huì)長(zhǎng)，成員互相勉勵(lì)，督促。4)每2月定期追蹤觀察，通過(guò)問(wèn)卷及呼出氣CO濃度測(cè)定，確認(rèn)戒煙情況，對(duì)戒煙時(shí)間少于3年的復(fù)吸者從試驗(yàn)中剔除，41名戒煙者平均戒煙年限為4.8±1.5年。對(duì)照組無(wú)干預(yù)措施。于2000年4月再次行病史采集及肺功能檢查，觀察兩組前后肺功能及臨床癥狀的變化。2. 結(jié)果:戒煙組在戒煙后咳、痰、喘癥狀及生活質(zhì)量較對(duì)

9、照組明顯改善，兩組統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著差異(P＜0.01)；兩組自身前后FEV1、FEV1/FVC％比較都有下降，但戒煙組前后比較統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)顯著差異(P＞0.05)，而對(duì)照組肺功能下降明顯前后比較差異顯著(P＜0.01)，兩組之間FEV1下降值、FEV1/FVC％下降率比較，差異也有顯著意義(P＜0.01)。3.結(jié)論:戒煙對(duì)慢性阻塞性肺病患者可明顯減輕肺功能損害程度，延緩肺功能損害的發(fā)生，明顯改善患者咳、痰、喘癥狀及生活質(zhì)量。第三部分COPD

10、患者熱應(yīng)激蛋白70mRNA的變化及其意義方法以不同濃度的CSE與正常人支氣管平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)，采用逆轉(zhuǎn)錄酶-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和Westernblotting技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞Hsp70mRNA和Hsp70的表達(dá)。取COPD和健康吸煙者各20名外周血，分離淋巴細(xì)胞，應(yīng)用RT-PCR和Westernblot技術(shù)測(cè)定Hsp70mRNA和Hsp70的表達(dá)。 結(jié)果:一定濃度的CSE刺激后，支氣管平滑肌細(xì)胞Hsp70mRNA和Hsp70

11、的表達(dá)均降低，且Hsp70mRNA和Hsp70呈一致性。COPD患者和健康吸煙者Hsp70mRNA表達(dá)的吸光度值分別為0.24±0.11和0.42±0.13，兩者相比有顯著性差異(P＜0.01)。COPD患者和健康吸煙者Hsp70表達(dá)的吸光度值分別為20.9±9.9和44.8±15.3，兩者相比亦有顯著性差異(P＜0.01)。將Hsp70mRNA和Hsp70進(jìn)行了相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)兩者呈明顯的正相關(guān)(r=0.85，p＜0.01)。