銀杏葉提取物對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、Y905569分類號R74332題單位代碼：學號：中回鏨升夫拳碩士學位論文10159200327398目：銀杏葉提取物對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用Experimentalstudyoncaspase——3proteinexpreslsionin、ratsfollowingfocalcerebralischemicreperfusionandtheprotectiveeffectsofGinkgoBilobaExtract013

2、them研究生：趙冬雪導宋利春學科專業(yè)：韭絲瘟堂論文課題起止時間：2005年1月一2005年12』論文完成時間：呈堂圭生旦／一一～一一、L!主塑塑曼√銀杏葉提取物對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用月U吾腦缺血再灌注后神經損傷的機制是一個復雜的多因素過程，主要與氧化應激反應、氧自由基損傷、炎癥反應、細胞內鈣超載、腦水腫和興奮性氨基酸等因素有關。1993年Linnik提出缺血性神經元死亡與細胞凋亡有關，現(xiàn)在越來越多的研究注意到細胞凋亡是

3、腦損傷的重要形式之一，導致嚴重的神經功能障礙。研究資料顯示神經元凋亡受一系列基因的調控，其中半胱氨酸蛋白酶基因家族(Caspases)與凋亡的發(fā)生有著密切的關系。Caspases(cysteine—asparateprotease)家族是一組天門冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶，特異性在天門冬氨酸殘基后裂解靶蛋白。他們受到一定的信號刺激后通過蛋白酶級聯(lián)反應順序激活，在實施凋亡過程中起關鍵作用。其中Caspase一3是級聯(lián)“瀑布”下游反應中最關

4、鍵的效應酶，在各種因素啟動的凋亡程序中起最后的樞紐作用。銀杏葉提取物(GinkgobilobaExtracts，EGb761)是從銀杏GinkgobilobaL的葉中利用醇溶液提取出的物質，具有抗氧化、清除自由基、抑制興奮性氨基酸的釋放、抗炎及抑制神經細胞凋亡等多種生物效應。Ni等研究表明，EGb761對缺血引起的神經細胞凋亡有拮抗作用，從而保護缺血性神經元的損傷。大量研究工作表明，EGb761可明顯延長缺血動物存活時間，抗腦水腫、抗缺

5、氧、增加腦血流量和改善腦代謝，對抗腦缺血性損傷以及保護缺血再灌注對腦細胞的損傷作用。目前關于EGb761對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后凋亡相關基因Caspase一3蛋白表達的研究鮮見報道。本實驗利用大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)再灌注模型，觀察Caspase一3在缺血再灌注后腦組織中的表達及EGb761對Caspase一3蛋白表達的影響，以明確EGb761對腦缺血再灌注損傷可能的保護機制，為深入探討腦缺血再灌注損傷的發(fā)生機制和EGb76