相干光斷層掃描檢測原發(fā)性閉角型青光眼和正常人的眼前節(jié)生物學參數(shù).pdf

1、目的:利用眼前節(jié)相干光斷層成像技術（海德堡SD-OCT）定量檢測和分析原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)不同分型（急性、慢性）與正常人之間及不同分期（原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床前期、緩解期，原發(fā)性慢性閉角型青光眼早期、進展期）之間的眼前節(jié)生物學參數(shù)的差異，以探討原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)病與眼前節(jié)解剖結構間的聯(lián)系。
　　方法:收集2013年12月至2014年12月來我院就診的原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床前期35例（35眼）、緩解期35例（3

2、8眼），原發(fā)性慢性閉角型青光眼早期35例（35眼）、進展期35例(40眼)及普通門診行眼部健康檢查者30例（40眼），分為原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床前期組、緩解期組，原發(fā)性慢性閉角型青光眼早期組、進展期組和正常對照組并采用Heidelberg Spectralis OCT測量各組眼前節(jié)生物學參數(shù)，應用SPSS13.0版本比較急閉、慢閉與正常組、急閉緩解期組與慢閉進展期組、急閉臨床前期組與緩解期組、慢閉早期組與進展期組間的前房寬度(ant

3、erior chamberwidth，ACW)、前房角開放距離(angle opening distance，AOD)、小梁網(wǎng)-虹膜間面積(trabecular iris area，TISA)、虹膜厚度(iris thickness，IT)及晶狀體矢高(crystalline lens rise，CLR)的差異。上述參數(shù)采用t檢驗和（或）獨立樣本非參數(shù)檢驗對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。對各組年齡進行方差分析，性別進行X2檢驗。
　　結果:

4、原發(fā)性急性閉角型青光眼(APACG)檢查參數(shù)結果:ACW(11.5±0.5) mm、AOD0.050mm、TISA0.018 mm2、IT7500.429mm、IT20000.458mm、ITmax0.576mm、CLR(1.071±0.213)mm;原發(fā)性慢性閉角型青光眼(CPACG)檢查參數(shù)結果:ACW(11.4±0.5) mm、AOD0.059mm、TISA0.020 mm2、IT750(0.389±0.031)mm、IT2000

5、0.432mm、ITmax(0.538±0.033mm)、CLR(0.944±0.233)mm;原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床前期組檢查參數(shù)結果:ACW(11.5±0.4) mm、AOD0.076mm、TISA0.028mm2、IT750(0.404±0.016) mm、IT2000(0.438±0.025) mm、ITmax0.523mm、CLR0.860mm;原發(fā)性急性閉角型青光眼緩解期組檢查參數(shù)結果:ACW(11.5±0.6) mm、

6、AOD0.034mm、TISA0.013 mm2、IT7500.439mm、IT20000.477mm、ITmax(0.595±0.014) mm、CLR(1.223±0.152)mm;原發(fā)性慢性閉角型青光眼早期組:ACW(11.4±0.6)mm、AOD0.070mm、TISA0.027mm2、IT750(0.409±0.025) mm、IT2000(0.470±0.031)mm、ITmax(0.564±0.022) mm、CLR0.7

7、81mm;原發(fā)性慢性閉角型青光眼進展期組檢查參數(shù)結果:ACW11.4mm、AOD0.052mm、TISA0.019 mm2、IT750(0.372±0.025) mm、IT20000.3975mm、ITmax(0.516±0.023)mm、CLR1.071±0.202mm;正常對照組檢查參數(shù)結果:ACW(13.2±0.2)mm、AOD0.630mm、TISA0.134 mm2、IT750(0.351±0.020) mm、IT20000.

8、391 mm、ITmax(0.500±0.022) mm、CLR0.203±0.493mm。 APACG與CPACG的虹膜及晶體參數(shù)顯著大于正常對照組，余前房參數(shù)均顯著小于正常對照組。APACG緩解期AOD、TISA(0.034mm、0.013 mm2)小于CPACG進展期(0.052mm、0.019 mm2)（P＜0.05）;緩解期CLR和IT均大于進展期(P＜0.05);兩者間ACW（Z=-1.043，P=0.297）無統(tǒng)計學意義。

9、APACG緩解期AOD、TISA（0.034mm、0.013 mm2）小于臨床前期(0.076mm、0.028mm2)(P＜0.001);緩解期CLR1.223±0.152mm大于臨床前期CLR0.860mm（Z=-4.769，P＜0.001）;緩解期虹膜厚度均大于臨床前期(P＜0.001);ACW無統(tǒng)計學意義（t=-0.264，P=0.794）。CPACG早期AOD、TISA(0.070mm，0.027mm2)大于進展期AOD、TIS

10、A(0.052mm，0.019 mm2)(P＜0.05);早期虹膜厚度大于進展期厚度(P＜0.001);早期CLR0.781mm小于進展期CLR1.071±0.202mm（Z=-3.869，P＜0.001）:ACW無統(tǒng)計學意義（Z=0.144，P=0.886）。原發(fā)性急性閉角型青光眼臨床前期組、緩解期組，原發(fā)性慢性閉角型青光眼早期組、進展期組和正常對照組的年齡及性別比例經(jīng)方差分析和X2檢驗，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　

11、　結論:
　　1.APACG和CPACG較正常人的房角結構狹窄，晶體位置靠前，虹膜厚度厚。
　　2.APACG緩解期房角結構比CPACG進展期更狹窄，晶體位置更靠前，虹膜厚度更厚。
　　3.APACG緩解期房角結構比臨床前期更狹窄，虹膜厚度更厚，晶體位置更靠前。推測當臨床前期的各項參數(shù)達到或超過緩解期范圍時，可能導致青光眼急性發(fā)作。
　　4.CPACG進展期比早期房角結構更狹窄，晶體位置更靠前。但進展期的虹膜厚度