腸源性內(nèi)毒素血癥在重癥急性胰腺炎發(fā)病中作用的實驗研究.pdf

1、近些年來，對于急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)，特別是重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)伴有腸源性內(nèi)毒素血癥(intestinalendotoxemia,IETM)，這點已成為共識。然而，AP所伴的IETM與AP發(fā)病機制的諸多學(xué)說如“胰酶自身消化”、“白細胞過度激活”和“胰腺微循環(huán)障礙”等學(xué)說之間有何關(guān)系?輕型與重癥急性胰腺炎二者是何等關(guān)系?其轉(zhuǎn)化機制又如何?這方面資料甚少。

2、 山西醫(yī)科大學(xué)肝病研究所在韓德五教授的領(lǐng)導(dǎo)下，二十多年來一直探討IETM與肝病的關(guān)系，提出了新的觀點：各種原發(fā)致病因素所致的肝損傷(“原發(fā)性肝損傷”)之后多產(chǎn)生IETM，后者激活單核/巨噬細胞系統(tǒng)釋放多種細胞因子、炎性介質(zhì)和自由基等，又可引起“繼發(fā)性肝損傷”。顯然，IETM是對肝臟的“第二次打擊”(1)。那麼，AP所伴的IETM是否可對胰腺發(fā)生“第二次打擊”呢?這就是本論文研究總的出發(fā)點。 第一部分通過研究SAP時機體內(nèi)I

3、ETM的動態(tài)變化，以了解其與SAP病變嚴重程度的關(guān)系，同時進一步說明IETM與細胞因子的相關(guān)關(guān)系。 第二部分IETM與胰腺微循環(huán)障礙諸多的動物實驗和臨床研究表明，胰腺微循環(huán)障礙是AP的發(fā)病機制之一，并貫穿于AP的病程始終。AP尤其是SAP伴有IETM?，F(xiàn)就IETM在SAP大鼠胰腺微循環(huán)障礙中的作用作一實驗研究，進一步明確IETM與胰腺微循環(huán)障礙的關(guān)系。 第三部分IETM對SAP免疫功能的影響在急性胰腺炎的發(fā)病機制中，除了

4、經(jīng)典的“胰酶自身消化”學(xué)說以外，機體免疫功能障礙日漸受到人們重視。本實驗旨在探求IETM對Th1和Th2細胞分泌功能的影響，說明機體免疫功能的變化。 第四部分SAP的實驗性治療SAP的發(fā)病機制不十分清楚乃是臨床上治療的一個難題。盡管學(xué)說很多，但是，每一個學(xué)說都是從不同側(cè)面闡述其觀點，故不能十分完善地解釋其發(fā)病機制，說明其發(fā)病是多種因素共同作用的結(jié)果。從前面的實驗結(jié)果及一些文獻報道可以看出，IETM在SAP的發(fā)展中起著十分重要的作