地茶咳喘露對(duì)慢性支氣管炎小鼠抗氧化酶及丙二醛影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。研究認(rèn)為在慢支的形成和發(fā)展過程中，機(jī)體氧化-抗氧化平衡失調(diào)起了重要的促進(jìn)作用。前期研究顯示：純中藥制劑地茶咳喘露具有止咳化痰、消炎平喘的功效，對(duì)急性發(fā)作期、慢性遷延期慢支患者療效肯定[2]。基于以上研究，本實(shí)驗(yàn)擬利用煙熏致慢性支氣管炎小鼠模型，研究地茶咳喘露對(duì)慢性支氣管炎小鼠血清與肺組織中抗氧化酶SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影響，從抗氧化的角度探討地茶咳喘露在防治

2、慢性支氣管炎時(shí)可能存在的作用機(jī)制，為該藥進(jìn)一步的臨床應(yīng)用、開發(fā)與推廣，提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法將昆明種健康小白鼠60只，雌雄各半，隨機(jī)分為6組：正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、復(fù)方川貝母片組、地茶咳喘露高劑量組、地茶咳喘露中劑量組、地茶咳喘露低劑量組，每組10只。正常組常規(guī)飼養(yǎng)不進(jìn)行煙熏，模型組不行任何對(duì)慢支有防治作用的藥物干預(yù)，采用改良煙熏法造模，其余的4組與模型組一起同時(shí)進(jìn)行煙熏，并從造模的第1天開始即用藥物灌胃干預(yù)。造模結(jié)束后，采

3、集6組小鼠外周血及其肺組織，檢測(cè)血清和肺組織中的SOD和GSH-Px的活力及MDA含量；并同時(shí)于每組隨機(jī)選取2只小鼠的部分肺組織作病理切片，HE染色，光鏡觀察肺組織病理形態(tài)結(jié)構(gòu)變化并拍照；然后對(duì)獲得的檢測(cè)數(shù)據(jù)進(jìn)行計(jì)算、統(tǒng)計(jì)處理以及對(duì)病理圖片進(jìn)行閱讀、分析。 結(jié)果1.肺組織常規(guī)病理切片顯示，慢支模型組小鼠支氣管管腔炎性細(xì)胞滲出，漿液滲出，支氣管管壁結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)大量上皮細(xì)胞脫落壞死，周圍組織充血明顯，小靜脈擴(kuò)張、瘀血明顯；正常對(duì)照組

4、小鼠支氣管黏膜結(jié)構(gòu)清楚完整，管腔清亮，未見上皮細(xì)胞脫落，無(wú)炎性細(xì)胞滲出；地茶咳喘露高劑量組、復(fù)方川貝母片組小鼠支氣管炎性細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯，管壁結(jié)構(gòu)清楚，周圍小靜脈輕度擴(kuò)張充血，肺組織基本正常；而地茶咳喘露中劑量組小鼠支氣管黏膜結(jié)構(gòu)部分破壞，周圍組織出現(xiàn)充血，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)少；地茶咳喘露低劑量組小鼠支氣管黏膜結(jié)構(gòu)亦部分破壞，管腔漿液滲出，有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。2.慢支模型組小鼠血清和肺組織中抗氧化酶SOD、GSH-Px活力明顯低于正常對(duì)照組(P＜0

5、.01)；地茶咳喘露高、中、低劑量組及復(fù)方川貝母片組SOD、GSH-Px活力明顯高于模型組(P＜0.01)；其中地茶咳喘露中、低劑量組比較無(wú)明顯差異(P＞0.05)，地茶咳喘露高劑量組SOD、GSH-Px活力優(yōu)于復(fù)方川貝母片組及低劑量組(P＜0.01或P＜0.05)。3.慢支模型組小鼠血清和肺組織中MDA含量均比正常對(duì)照組明顯偏高(P＜0.01)；地茶咳喘露藥物干預(yù)的各劑量組及復(fù)方川貝母片組血清、肺組織中MDA含量，與模型組相比均明顯偏

6、低(P＜0.01)；其中地茶咳喘露高劑量組MDA含量低于復(fù)方川貝母片組及低劑量組(P＜0.01或P＜0.05)，而地茶咳喘露中、低劑量組比較無(wú)明顯差異(P＞0.05)。 結(jié)論1.利用煙熏方法復(fù)制慢性支氣管炎小鼠實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ褪浅晒尚械摹?.地茶咳喘露能夠減輕慢性支氣管炎的氣道炎性反應(yīng)，對(duì)煙霧刺激所致氣道壁及肺組織的損傷，具有一定的抑制作用。3.地茶咳喘露能提高慢性支氣管炎小鼠血清和肺組織中SOD、GSH-Px活力水平，降低MDA含量，