慢性支氣管炎肺氣腫a

1、慢性支氣管炎（Chronic bronchitis),,慨念：,慢支是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。 病情緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、肺源性心臟病。 是一常見病，患病率高(3.2%)。,病因和發(fā)病機制,一、大氣污染二、吸煙三、感染：多為病毒和細菌四、過敏因素五、其他：（1）自主神經功能失

2、調 （2）呼吸防御功能下降 （3）營養(yǎng)因素的缺乏 （4）遺傳因素,病理： 早期：氣道上皮細胞粘連、倒伏、脫失， 細胞發(fā)生空泡變性、壞死、增生 中期：粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮 晚期：管腔僵硬或塌陷；進一步發(fā)

3、展蔓 延至細支氣管和肺泡壁，形成肺 組織結構破壞或纖維組織增生， 而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。,過多的氣道黏液,黏膜下層黏液的分泌腺,受損的呼吸道黏膜,P K Jeffery,Scanning electron micrograph showing bacterial damage to the cilia and

4、 epithelium,© PK Jeffery 1998,© PK Jeffery,COPD小氣道的炎癥,COPD患者氣道平滑肌增厚,不吸煙,COPD,Saetta. 1998,病理生理,早期：FEV1、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但小氣道功能有異常；病情加重，常規(guī)通氣功能有異常緩解期：多恢復正常疾病發(fā)展，氣道成為不可逆阻塞,臨床表現(xiàn),、癥狀 （一）咳嗽： 原因：粘膜充血

5、、水腫或有分泌物 特點：白天較輕，早晚較重 （二）咳痰： 原因：管腔內痰液+副交感N興奮 特點：清晨排痰，白色粘液或泡沫性 （三）喘息或氣促：部分患者有。合并 肺氣腫有不同程度的氣促。,二、體征早期：無任何體征急性發(fā)作期：散在干、濕性羅音（背部及肺底部） 并發(fā)肺氣腫：肺氣腫體征三、臨床分型和分期（一）分型：單純型和喘息型（二

6、）分期: 1.急性發(fā)作期（一周內）: 炎性表現(xiàn);咳、痰、喘任何一項加重 2. 慢性遷延期：咳、痰、喘癥狀一個月以上 3.臨床緩解期:癥狀基本消失,保持兩個月以上,實驗室和其他檢查,一、X線檢查： 早期：無異常 典型：兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀、斑點

7、 狀陰影，以下肺野明顯二、呼吸功能檢查 早期：無異常 小氣道阻塞：最大呼氣流量明顯降低 氣道狹窄或有阻塞：阻塞性通氣功能障礙,三、血液檢查 緩解期：無變化 急性發(fā)作期或并發(fā)肺感染：WBC及中性粒細胞增多 喘息型：嗜酸性粒細胞增多四、痰液檢查 涂片或培養(yǎng)：細菌 細胞,診斷和鑒別

8、診斷,診斷基本點： 1.發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上； 排除其他心、肺疾患。 2.發(fā)病持續(xù)不足3個月,有明確的客觀檢 查依據(jù)(X線、呼吸功能等）,慢性支氣管炎的鑒別診斷：一、支氣管哮喘：喘息型慢支應與支氣管哮喘相鑒別。支氣管哮喘：幼年或青年起病，有個人或家族過敏性疾病史；以發(fā)作性喘息為

9、特征，一般無慢性咳嗽、咳痰史；發(fā)作時兩肺満布哮鳴音。喘息性慢支：見于中、老年，以咳嗽、咳痰伴發(fā)喘息為主要癥狀，感染控制后癥狀可緩解。哮喘合并慢支和（或）肺氣腫時，可診斷為COPD。,二、支氣管擴張 有咳嗽、咳痰反復發(fā)作的特點 但合并感染時有大量的膿痰，或有反復和多少不等的咯血史；肺部有固定的濕性羅音；有杵狀指；X線檢查見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。支氣管造影或CT可以鑒別。,,三、肺結核,四、肺癌 40

10、歲以上，有吸煙史，刺激性咳嗽，反復痰中帶血，X線檢查所見，抗菌治療效果不佳。纖支鏡、CT檢查，找癌細胞。五、矽肺及其他塵肺 有粉塵和職業(yè)接觸史，X線檢查,治療,原則：針對慢支的病因、病期和反復發(fā)作的特點，采取防治結合的綜合措施。一、急性發(fā)作期的治療（一）控制感染（二）祛痰、止咳（三）解痙、平喘（四）氣霧療法二、緩解期治療預后和預防,阻塞性肺氣腫（obstructive pulmonary emphyse

11、ma),,概念,是有害因素刺激，引起終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。肺氣腫的這種改變造成不可逆性的氣道阻塞，由于與慢性阻塞性支氣管炎很難截然分開，而統(tǒng)稱為慢性阻塞性肺?。ê喎Q慢阻肺，Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）,病 因:,感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過

12、敏等。,發(fā)病機制：,1.支氣管的慢性炎癥,管腔狹窄,形成不完全阻塞 2.支氣管的正常支架作用受到破壞; 3.蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,肺泡 融合. 4.肺泡壁的毛細血管受壓,血液供應減少,營養(yǎng)障礙. 5.彈性蛋白酶-抗彈性蛋白酶因子失衡:α1-AT,病 理,1.小葉中央型：多見，2.全小葉型3.混合型,,正常肺實質,Saetta M et al Eur Respir J 1994;

13、7: 664-671,,小葉中央型肺氣腫,Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671,,Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671,全小葉肺氣腫,病理生理,1.肺順應性降低2.肺通氣功能障礙3.殘氣量增大4.通氣/血流比例失調,臨床表現(xiàn),一、癥狀： 慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽咳痰癥狀的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難二

14、、體征：早期：不明顯 視：桶狀胸、呼吸運動減弱 觸：語減弱或消失 叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音 界下移 聽：呼吸音減弱，呼氣延長，感染時有濕性羅音,實驗室和其他檢查,一、X線檢查,二、呼吸功能檢查 1.FEV1/FVC%<80% 2.最大通氣量低于預計值的80% 3.殘氣量增加,占肺總量的40%以 上 三、動脈血氣分析四、血液和痰液檢查五、心電

15、圖檢查,并發(fā)癥,一、自發(fā)性氣胸二、肺部急性感染三、慢性肺源性心臟病,診斷,一、氣腫型（紅喘型，A型）二、支氣管炎型（紫腫型，B型）三、混合型,分型:,小葉中央型 全小葉型支氣管炎型 肺氣腫型紫腫型 紅喘型BB型(blue bloater) PP型(pink puffer),PP－BB型肺氣腫病理生理,PP BB彌散面積

16、↓↓ ↓ 彌散距離增大 ↑↑↑有效通氣量下降↓↓ ↓↓肺動脈高壓 ↑↑↑,治療,治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者的工作和生活能力。1.解除氣道阻塞中的可逆因素2.控制咳嗽和痰液的生成3.消除和預防呼吸道感染4.控制各種并發(fā)癥5.避免各種加重的因素6.消除精神因素的影響,具體措施:,1.應用支氣管解痙藥:茶堿、β2激動劑、Ｍ受體拮抗劑（溴化異丙托品）2.急性發(fā)作期,根據(jù)感染

17、情況,應用抗生素3.皮質激素的應用3.機械通氣:無創(chuàng)/有創(chuàng)4.呼吸肌功能鍛煉5.家庭氧療:每天10~15小時6.康復治療7.手術治療:肺減容術（Lung Volume Reduction Surgery, LVRS), 肺移植,慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),COPD是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。這種氣流受限常呈漸進性，并伴有肺部對有害塵