電針對功能性慢性內(nèi)臟痛敏大鼠的作用及其機(jī)制.pdf

1、目的：觀察電針對功能性慢性內(nèi)臟痛敏大鼠痛覺敏感性的影響；探討電針治療慢性內(nèi)臟痛的作用機(jī)制。 方法：清潔級新生SD大鼠8窩，每窩10只以上，分成6組。模型大鼠出生第8天開始每天下午接受60mmHg結(jié)直腸擴(kuò)張刺激，每日1次，連續(xù)7d；正常對照組大鼠除不接受結(jié)直腸擴(kuò)張刺激外，其它處理同模型組大鼠。模型組大鼠8周后隨機(jī)分成5組，即單純模型組、電針組、溶媒對照組、酮色林組、藥針聯(lián)合組。除單純模型組和電針組外，其他3組在實驗前4天經(jīng)L5，6

2、間隙蛛網(wǎng)膜下腔置入PE-10導(dǎo)管。實驗時除單純模型組外其它組隔日給予一次相應(yīng)的處理，共4次。電針組——電針大鼠雙側(cè)的“足三里(ST36)”和“上巨虛(ST37)”：溶媒對照組——鞘內(nèi)注射1％的DMSO10ul；酮色林組——鞘內(nèi)注射酮色林30ug/10ul；藥針聯(lián)合組——鞘內(nèi)注射酮色林30ug/10ul后立即給予電針，然后通過腹壁撤退反射(AWR)，腹外斜肌放電(EMG)及甩尾反射潛伏期(TFL)三個檢測指標(biāo)對大鼠痛覺敏感性進(jìn)行評估，采用

3、SPSS11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析；對正常對照和模型大鼠降結(jié)腸進(jìn)行病理學(xué)檢查；并對正常對照組，模型組及電針組大鼠L6～S2和T13～L2脊髓，腦干中縫核，下丘腦室旁核，大腦皮質(zhì)5-羥色胺2A受體(5-HT2AR)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)進(jìn)行免疫組化染色，觀測比較5-HT2AR和CGRP灰度積分值，采用計算機(jī)圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析。α=0.05為顯著性檢驗標(biāo)準(zhǔn)。 結(jié)果：隨CRD壓力的增加，大鼠AWR評分和EMG幅值逐漸增

4、加；在20～60mmHg范圍內(nèi)，相同CRD壓力下模型大鼠AWR評分高于對照大鼠，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而80mmHg時AWR評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義；而模型大鼠在20～80mmHg各個CRD壓力下EMG幅值均高于對照大鼠，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，同時模型大鼠TFL短于對照大鼠(P<0.05)，且模型大鼠降結(jié)腸未見明顯病理組織損傷。 電針顯著降低相同CRD壓力下模型大鼠AWR評分和EMG幅值，并顯著延長TFL(P

5、<0.05)，但各項指標(biāo)與正常對照大鼠趨同(P>0.05)：DMSO組模型大鼠AWR的評分、EMG幅值和TFL與單純模型大鼠相比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義：酮色林組大鼠AWR評分在20、40mmHg的壓力刺激下，顯著高于DMSO組大鼠(P<0.05)，但在60、80mmHg的壓力刺激下兩組大鼠AWR評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義；然而酮色林組大鼠在20～80mmHg各個CRD壓力刺激下EMG幅值均顯著高于DMSO組大鼠(P<0.05)，且TFL較DMSO

6、組大鼠顯著縮短；藥針聯(lián)合組大鼠AWR評分、EMG幅值和TFL與模型組大鼠相比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 與正常對照大鼠相比，模型大鼠脊髓背角和下丘腦室旁核5-HT2AR灰度積分值降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，而中縫核和大腦皮質(zhì)5-HT2AR灰度積分值降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；電針使模型大鼠脊髓背角、腦干中縫核和大腦皮質(zhì)5-HT2AR灰度積分值降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，但對下丘腦室

7、旁核5-HT2AR灰度積分值無顯著影響(P>0.05)。 與正常對照大鼠相比，模型大鼠脊髓背角、腦干中縫核和下丘腦室旁核CGRP陽性細(xì)胞灰度積分值降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而大腦皮質(zhì)CGRP陽性細(xì)胞灰度積分值降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；電針使模型大鼠脊髓背角和腦干中縫核CGRP陽性細(xì)胞灰度積分值增高，下丘腦室旁核和大腦皮質(zhì)CGRP陽性細(xì)胞灰度積分值降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論