血小板活化因子在各型冠心病中的表達(dá)及與冠脈Gensini積分的相關(guān)性研究.pdf

1、背景
　　隨著社會(huì)發(fā)展，人們飲食結(jié)構(gòu)、生活方式深刻改變，人口老齡化趨勢(shì)加劇，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(CoronaryHeartDisease，CHD)發(fā)病率逐年升高。流行病學(xué)研究顯示，CHD已與癌癥、腦血管疾病一起成為21世紀(jì)導(dǎo)致人類死亡的三大主要原因。動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)是導(dǎo)致包括心肌梗死、冠心病、外周血管疾病在內(nèi)的多種嚴(yán)重心腦血管疾病的病理改變。其主要累及大、中動(dòng)脈，尤其可發(fā)生于心、腦、腎等器

2、官。其基本病變是動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，進(jìn)而使管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性缺血性改變。
　　AS病理機(jī)制十分復(fù)雜，包括生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子在內(nèi)的多種調(diào)節(jié)因子參與其中。其發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。已有大量研究證實(shí)，血脂，尤其是低密度脂蛋白(LDL)的氧化變性在AS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起到關(guān)鍵作用。氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein，oxLDL)能直接損傷內(nèi)皮組織

3、，產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞粘附和遷移。粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上的單核細(xì)胞增多，單核細(xì)胞滲入內(nèi)皮組織下，分化為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞能夠通過(guò)“清道夫受體”攝取oxLDL。通過(guò)上述過(guò)程，吞噬oxLDL的巨噬細(xì)胞可被誘導(dǎo)形成泡沫細(xì)胞，進(jìn)而形成最早的粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。在細(xì)胞因子繼續(xù)作用下，脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變，再發(fā)展為纖維斑塊。
　　血小板活化因子(Platelet-activatingfactor,PAF)是內(nèi)源性磷脂化合物，實(shí)驗(yàn)證

4、實(shí)為1-O-烷基-2-乙?；?Sn-甘油-3-磷脂膽堿，由多種不同分子構(gòu)成，具有多種生物學(xué)活性，是一種潛在的炎癥調(diào)節(jié)因子。PAF在極低濃度下即可發(fā)揮效應(yīng)（10-5～10-10mol/l）。PAF在體內(nèi)來(lái)源廣泛，主要由再生途徑和修飾途徑兩條途徑獲得，可由內(nèi)皮細(xì)胞在氧化損傷刺激下生成，能夠在細(xì)胞間起信號(hào)傳導(dǎo)作用。近年來(lái)大量實(shí)驗(yàn)證明，PAF可直接參與AS的發(fā)生和發(fā)展，在CHD的形成變化中起重要作用。但PAF濃度在不同類型間CHD中的表達(dá)水平和

5、其與冠脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系鮮有報(bào)道。
　　目的
　　探討人血漿PAF在各型CHD中的表達(dá)水平及其與冠脈Gensini積分的相關(guān)性。
　　方法
　　將140例可疑冠心病患者分為:健康對(duì)照組（32例）及冠心病(CHD)組（108例），CHD組再分為急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction，AMI)組（30例）、不穩(wěn)定型心絞痛（UnstableAnginaPectoris，UAP）組（41例）及

6、穩(wěn)定型心絞痛（StableAnginaPectoris，SAP）組（37例）。用酶聯(lián)免疫法(ELASA)測(cè)量血漿PAF濃度。以Gensini積分評(píng)價(jià)冠脈病變嚴(yán)重程度。比較不同組間PAF濃度，分析PAF濃度與Gensini積分相關(guān)性。
　　結(jié)果
　　1.CHD組PAF濃度(12.26±2.02)ng/ml高于健康對(duì)照組(6.27±1.35)ng/ml(P＜0.01)。
　　2.AMI組PAF濃度(13.31±1.36)n