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文檔簡(jiǎn)介
1、目前已發(fā)現(xiàn)四類模式識(shí)別受體(PRRs),分別為Toll樣受體(TLRs)、RIG-I樣受體(RLRs)、NOD樣受體(NLRs)和C型凝集素受體(CLRs),這些模式識(shí)別受體在起始天然免疫、活化適應(yīng)性免疫的過(guò)程中發(fā)揮著重要作用,其中NOD樣受體NLRP3能被流感病毒離子通道蛋白M2及蛋白PB1-F2激活。NLRP3的活化促使NLRP3炎癥小體組分NLRP3、ASC、Procaspase-1的裝配和Caspase-1的活化,活化的Casp
2、ase-1介導(dǎo)Pro-IL-1β和Pr-IL-18的切割和釋放,引起炎癥反應(yīng)。
流感病毒感染時(shí),NLRP3-/-小鼠的IL-1β和IL-18釋放減少,死亡率增加;尼日利亞菌素處理15-16月齡的小鼠后,NLRP3介導(dǎo)的IL-1β產(chǎn)生升高,小鼠死亡率降低。這表明,NLRP3具有重要的抗流感作用。但也有研究表明,在抗流感病毒感染的保護(hù)性免疫中并不需要NLRP3。這暗示了NLRP3在抗流感感染中的必要性和非必要性。
為進(jìn)一
3、步闡明 NLRP3在流感病毒感染中的作用,本文使用 NLRP3活性增強(qiáng)的NLRP3-R258W小鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,檢測(cè)其骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞對(duì)流感病毒PR8的反應(yīng)性,分析PR8感染期間NLRP3-R258W小鼠的體重喪失及死亡率,支氣管肺泡灌洗液中促炎癥因子含量、趨化因子含量、細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)量、病毒載量,以及肺部損傷。結(jié)果表明,與Wild-type小鼠相比,NLRP3-R258W小鼠骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞應(yīng)答PR8后分泌更多的IL-1β;NLRP3
4、-R258W小鼠體重喪失增加、死亡率升高,支氣管肺泡灌洗液中促炎癥因子含量增加、趨化因子含量增加、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)過(guò)度、病毒載量降低,肺泡壁及肺泡隔增厚。當(dāng)基因敲除IL-1RI或IL-18后,其體重喪失減少、死亡率降低。我們?cè)贜LRP3-/-小鼠中觀察到了局部細(xì)支氣管上皮細(xì)胞壞死、氣管阻塞,大量膠原蛋白沉積在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)側(cè)。
結(jié)論:NLRP3-R258W突變?cè)鰪?qiáng)PR8誘導(dǎo)的IL-1β分泌;NLRP3-R258W突變抑制病毒的復(fù)制
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