ERCC1、BRCA1、Ki67在肺癌組織芯片中的表達和生物學意義.pdf

1、天津醫(yī)科大學碩士學位論文ERCC1、BRCA1、Ki67在肺癌組織芯片中的表達和生物學意義姓名：李赟申請學位級別：碩士專業(yè)：病理學與病理生理學指導教師：王新允20100501天津醫(yī)科大學碩士學位論文可作為估計預后的參考指標。2原發(fā)性肺癌組和癌前病變組BRCAl的陽性率均高于正常組，提示BRCAl的表達與肺癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關，肺癌組織中BRCAl的異位表達降低了其對DNA損傷的修復作用。BRCAl在SCLC中的表達明顯低于其在NSCL

2、C中的表達，提示BRCAl可以作為鑒別SCLC和NSCLC的指標，同時提示SCLC和NSCLC的發(fā)生、發(fā)展機制不同。隨著肺癌分化程度降低，I臨床分期增高，BRCAl蛋白陽性表達率降低，提示BRCAl蛋白表達下降可能與肺癌的惡性程度相關，BRCAl可能有抑制腫瘤細胞增殖的作用。3鼬67在原發(fā)性肺癌組的陽性率高于正常組和癌前病變組，提示Ki67表達升高在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用。Ki67的表達與肺癌的分化程度、有無淋巴結轉(zhuǎn)移有關，提示

3、鼬67表達升高能促進腫瘤細胞的惡性轉(zhuǎn)化和腫瘤的浸潤、轉(zhuǎn)移，可以作為估計預后的參考指標。4ERCCl和BRCAl的表達呈顯著正相關，提示ERCCl和BRCAI可能共同參與DNA損傷修復過程，影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，同時對估計預后和指導術后輔助治療有重要作用。BRCAl和鼬67表達呈負相關，提示飚67的異常表達引起B(yǎng)RCAl的丟失，從而引起肺癌的發(fā)生及發(fā)展。三者相關性研究為進一步揭示腫瘤發(fā)生、發(fā)展的有關機制及治療提供理論依據(jù)。5組織芯片具有高