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文檔簡介
1、目的:以聚醚砜(PES)和阿加曲班(Arg)為原料,采用基體改性與浸沒沉淀相轉(zhuǎn)化方法構(gòu)建具有抗凝性能的新型基體改性濾器膜。
方法:
(1)先后采用乙酰化反應(yīng)、氧化反應(yīng)、酰胺反應(yīng)對聚醚砜原料進(jìn)行接枝改性,實(shí)現(xiàn)阿加曲班共價(jià)接枝于聚醚砜原料上,再將改性的聚醚砜和聚醚砜原料按不同方案進(jìn)行共混改性,然后利用浸沒沉淀相轉(zhuǎn)化原理,分別制備聚醚砜膜(PES膜),不加Arg的基體改性膜(PES/CPES膜)和接枝有Arg的新型基體改性
2、膜(PES/Arg-PES膜)。
(2)采用紅外光譜分析方法、核磁共振波譜分析方法和掃描電鏡同步跟蹤檢測新型基體改性濾器膜的制備過程。
(3)以正常人血漿為陰性對照組(Control組),含Arg的血漿為陽性對照組(Arg組),采用全自動(dòng)凝血檢測儀分別檢測上述三種膜的活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT),觀察、評價(jià)新型基體改性濾器膜的抗凝血性能。
結(jié)果:
1.
3、跟蹤檢測新型基體改性膜材料的制備過程:
1)傅里葉紅外光譜檢測:
?、僖阴;磻?yīng)后,在紅外吸收光譜波數(shù)1678.45cm-1處出現(xiàn)乙酰基(-COCH3)中C=O的伸縮振動(dòng)峰,表明-COCH3已被成功引入PES中。
②氧化反應(yīng)后,3377.45cm-1處出現(xiàn)羧基(-COOH)中O-H的伸縮振動(dòng)峰,代表-COOH已成功接枝。
?、埘0贩磻?yīng)后,1653.92cm-1處出現(xiàn)肽鍵中C=O的伸縮振動(dòng)峰,表明PES
4、-COOH上的羧基與Arg上的氨基已經(jīng)發(fā)生酰胺反應(yīng),Arg接枝成功。
2)核磁共振波譜檢測:
?、僖阴;磻?yīng)后,化學(xué)位移δ=2.39處存在-COCH3中-CH3上H的振動(dòng)峰,表明-CH3接枝成功,接枝率為13.13%。
②氧化反應(yīng)后,δ=10.69處是-COOH中H的振動(dòng)峰,加入10μl重水后-COOH在核磁共振波譜上的信號消失,表明-COOH接枝成功,接枝率為7.19%。
?、埘0贩磻?yīng)后,δ=0.4
5、-3.5間出現(xiàn)阿加曲班中-NH2、-NH中H的化學(xué)位移,表明阿加曲班已成功接枝于聚醚砜分子上。
2.掃描電鏡觀察膜表面及截面形態(tài):PES膜和改性平面膜均具有由較薄的致密皮層和較為疏松的支撐層構(gòu)成的非對稱性濾器膜形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。膜截面均呈指狀孔結(jié)構(gòu),且新型基體改性膜指狀孔結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,指狀孔壁之間廣泛分布有大小不一的孔徑,符合濾器膜的基本形態(tài)要求。
3.抗凝性能檢測:
1)PES膜:
PES膜的PT值、TT
6、值相對于正常血漿組顯著縮短(P<0.05),表明PES膜可以引發(fā)凝血反應(yīng),促進(jìn)血栓形成。
2)基體改性膜(PES/CPES(2∶1)膜):
?、貾ES/CPES(2∶1)膜的APTT值、PT值較正常血漿組顯著延長(P<0.05),表明PES/CPES(2∶1)膜對內(nèi)、外源性凝血途徑具有一定的抑制作用。
?、赑ES/CPES(2∶1)膜的TT值與正常血漿組相比,差異無顯著性,表明PES/CPES(2∶1)膜無抗栓
7、作用。
?、跴ES/CPES(2∶1)膜的APTT值、 PT值、 TT值較PES膜顯著延長(P<0.05),表明基體改性能抑制PES膜的促凝、促栓作用。
3)新型基體改性膜(PES/Arg-PES(2∶1)膜、PES/Arg-PES(1∶1)膜):
①PES/Arg-PES(2∶1)膜的APTT值、PT值、TT值較正常血漿組明顯延長(P<0.05),表明PES/Arg-PES(2∶1)膜不僅對內(nèi)、外源性凝血途
8、徑有抑制作用,而且還能抑制血栓的形成。
②PES/Arg-PES(1∶1)膜的APTT值、PT值、TT值較正常血漿組、PES/CPES(2∶1)膜、PES/Arg-PES(2∶1)膜顯著延長(P<0.05),表明當(dāng)PES/Arg-PES共混比例為1∶1時(shí),抗凝性能更優(yōu)。
結(jié)論:
(1)以聚醚砜和阿加曲班為原料,采用基體改性和浸沒沉淀相轉(zhuǎn)化方法,可以成功制備出新型基體改性聚醚砜膜。
(2)新型基體改
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