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1、第一部分:左旋多巴誘發(fā)異動癥大鼠紋狀體區(qū)P38 及GAP-43表達(dá)的變化;目的:觀察帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠經(jīng)慢性間斷性左旋多巴治療后紋狀體區(qū)域突觸功能的變化.結(jié)論:慢性左旋多巴治療進(jìn)一步促進(jìn)了PD大鼠紋狀體區(qū)域P38及GAP-43的高表達(dá),可能涉及皮層紋狀體病理性長時(shí)程增強(qiáng)的突觸前機(jī)制,提示皮層-紋狀體環(huán)路的突觸可塑性與異動癥密切相關(guān).第二部分:左旋多巴誘發(fā)異動癥大鼠皮質(zhì)紋狀體 突觸結(jié)構(gòu)及遞質(zhì)釋放的
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