甲狀旁腺素1-34對(duì)去卵巢大鼠骨微損傷修復(fù)、骨轉(zhuǎn)換及骨密度的影響.pdf

1、目的:
　　探討PTH1-34對(duì)于活體疲勞后大鼠骨微損傷修復(fù)，靶向骨重建、骨轉(zhuǎn)換、骨密度的影響，并探討可能的作用機(jī)制。
　　方法:
　　7月齡雌性SD大鼠46只，隨機(jī)抽取6只大鼠作為基線組，剩余40只大鼠隨機(jī)平均分為PTH組和空白對(duì)照組。大鼠去卵巢建模成功并進(jìn)行右側(cè)前肢活體疲勞后，基線組大鼠處死，其余組大鼠分別按照體重每日給予甲狀旁腺素(PTH1-34)40μg/kg及相等體積生理鹽水皮下注射，活體雙標(biāo)后在用藥2周和3

2、周分別處死。取各組大鼠雙側(cè)尺骨、腰椎骨、股骨、脛骨測(cè)量骨密度，右側(cè)尺骨行品紅染色并包埋切片，顯微鏡下測(cè)量微損傷參數(shù);右側(cè)及左側(cè)橈骨使用免疫組化及Western blot方法檢測(cè)成骨指標(biāo)RUNX2及OPG，破骨指標(biāo)NFATc1;血清用ELASA法檢測(cè)Ⅰ型原膠原氨基端前肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP-5b）以及骨鈣素(OC);椎骨灰化后檢測(cè)灰重及礦物質(zhì)含量百分比。
　　結(jié)果:
　　1.PTH1-34治療3周后大

3、鼠的骨微破裂密度(Cr.Dn)及微破裂面密度(Cr.S.Dn)較空白組減少(P＜0.05)，平均微損傷長(zhǎng)度(Cr.Le)，皮質(zhì)骨厚度(Cr.Th)等無差異。而PTH治療2周后微損傷及結(jié)構(gòu)學(xué)參數(shù)較空白組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;
　　2.PTH1-34組經(jīng)疲勞負(fù)載的右側(cè)尺骨密度高于空白組，而左側(cè)未經(jīng)疲勞的尺骨骨密度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;
　　3.PTH1-34組右側(cè)經(jīng)疲勞的橈骨表達(dá)成骨指標(biāo)RUNX2及破骨指標(biāo)NFATc1高于自身未經(jīng)疲勞的左側(cè)橈骨

4、，而OPG表達(dá)低于左側(cè)橈骨;
　　4.PTH1-34治療2周后血清PINP及OC濃度較空白組顯著增加(P＜0.01)，治療3周后PINP濃度顯著增加(P＜0.01)，而TRAP-5b濃度較空白組無差異;
　　5.對(duì)于未經(jīng)疲勞負(fù)載的骨骼，PTH1-34治療可顯著增加股骨、脛骨、腰椎骨骨密度(p＜0.01);顯著增加腰椎骨的礦物質(zhì)含量，但礦物質(zhì)含量百分比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　結(jié)論:
　　1.PTH1-34能促進(jìn)骨微損傷