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文檔簡介
1、近年來,腳橋核(pedunculopontine nucleus,PPN)作為治療帕金森病(Parkinson's disease,PD)新的刺激靶點受到人們的矚目,但我們對它的放電模式知之勝少。本研究應用多通道在體記錄技術,觀察對照組和PD組大鼠在清醒靜止狀態(tài)和運動狀態(tài)下 PPN神經(jīng)元單細胞放電(singlespikes)活動和局部場電位(local field potentials,LFPs)的變化。選取成年雄性Wistar大鼠隨杌
2、分為對照組和實驗組,實驗組用6-羥多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)黑質致密部(substantia nigra pars,SNc)和中腦腹側被蓋區(qū)(ventral tegmental area,VTA)兩點注射建立PD模型大鼠。兩組大鼠均記錄單細胞放電和場電位的信號。運用Offline Sorter軟件進行神經(jīng)元的分類;用NeuroExplorer軟件進行放電個數(shù)和放電頻率的處理;用MATIAB軟件進行時頻圖分
3、析、功率譜密度分析和頻譜分析。觀察6-OHDA單側毀損黑質致密部多巴胺神經(jīng)元后,PPN神經(jīng)元自發(fā)放電活動的變化,探討帕金森病的發(fā)病機制。
實驗發(fā)現(xiàn):運用多電極陣列驅動裝置對大鼠單側PPN的多通道在體記錄表明,在清醒靜止狀態(tài)和運動狀態(tài)下大鼠腳橋核均存在兩種不同放電波形和放電模式的神經(jīng)元。Ⅰ類神經(jīng)元(NeuronⅠ)的動作電位的波形較寬,放電頻率較低;Ⅱ類神經(jīng)元(NeuronⅡ)的動作電位的放波形較窄,放電頻率較高。
清
4、醒靜止狀態(tài)下對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的平均放電頻率分別為5.6±0.5Hz和7.2±0.9Hz,PD組顯著高于對照組( P<0.05);NeuronⅡ的平均放電頻率分別為11.7±1.3Hz和14.7±1.8Hz,PD組顯著高于對照組(P<0.01)。對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的平均峰峰間隔分別為0.21±0.05s和0.15±0.03s,PD組顯著低于對照組(P<0.01);NeuronⅡ的平均峰峰間隔分別為0.09±0
5、.02s和0.06±0.02s,PD組顯著低于對照組(P<0.01)。對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的放電間隔的變異系數(shù)分別為1.16±0.13和1.23±0.16,PD組高于對照組(P>0.05);NeuronⅡ的放電間隔的變異系數(shù)分別為1.15±0.14和1.49±0.21,PD組顯著高于對照組(P<0.05)。對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的放電間隔模式分別為0.052±0.012和0.036±0.010,PD組顯著低于對照組
6、(P<0.05);NeuronⅡ的放電間隔模式分別為0.035±0.010和0.019±0.005,PD組顯著低于對照組(P<0.01)。
運動狀態(tài)下對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的平均放電頻率分別為5.7±0.6Hz和7.6±1.0Hz,PD組顯著高于對照組(P<0.05);NeuronⅡ的平均放電頻率分別為14.6±1.5Hz和17.4±2.1Hz,PD組顯著高于對照組(P<0.01)。對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的
7、平均峰峰間隔分別為0.20±0.04s和0.14±0.03s,PD組顯著低于對照組(P<0.01);NeuronⅡ的平均峰峰間隔分別為0.08±0.02s和0.05±0.02s,PD組顯著低于對照組(P<0.01)。對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的放電間隔的變異系數(shù)分別為1.18±0.13和1.25±0.15,PD組高于對照組(P>0.05);NeuronⅡ的放電間隔的變異系數(shù)分別為1.17±0.15和1.45±0.25,PD組顯著高
8、于對照組(P<0.05)。對照組和PD組大鼠NeuronⅠ的放電間隔模式分別為0.046±0.012和0.035±0.008,PD組低于對照組(P>0.05);NeuronⅡ的放電間隔模式分別為0.033±0.009和0.015±0.004,PD組顯著低于對照組(P<0.01)。
不管是清醒靜止狀態(tài)還是運動狀態(tài),PD組大鼠的局部場電位信號在0.7~12Hz處的顯著大于對照組(P<0.05);高頻段30~100Hz處的顯著小于對
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