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文檔簡介
1、目的:
探討腸易激綜合征(IBS)小鼠模型Th1、Th2和Th17細(xì)胞活化水平變化及芳香烴受體(Ahr)在Th17細(xì)胞活化中的作用。
方法:
雄性Balb/c小鼠30只,隨機分為3組。一次性結(jié)腸灌注三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)小鼠IBS模型,對照組等體積生理鹽水結(jié)腸灌注。小鼠腹腔注射Ahr拮抗劑進(jìn)行干預(yù)。評估小鼠內(nèi)臟敏感程度及結(jié)腸黏膜炎癥情況。分離腸系膜淋巴結(jié)及外周血單個核細(xì)胞,流式細(xì)胞儀測定Th1、Th2
2、和Th17細(xì)胞比例的變化水平。免疫熒光雙染檢測結(jié)腸Ahr與IL-17A分布情況及Ahr活化的Th17細(xì)胞數(shù)量變化。
結(jié)果:
①在結(jié)腸擴張壓力為20mmHg、40mmHg、80mmHg時,實驗組和Ahr拮抗劑組小鼠與對照組相比AWR評分均高于對照組(P<0.05),Ahr拮抗劑組與實驗組相比AWR評分低于實驗組(P<0.05)。與對照組相比,實驗組和Ahr拮抗劑組小鼠結(jié)腸黏膜大體及組織學(xué)觀察無明顯炎癥改變。②實驗組和A
3、hr拮抗劑組腸系膜淋巴結(jié)中Th1、Th2和Th17細(xì)胞均較對照組明顯增加(P均<0.05);而Ahr拮抗劑組Th17細(xì)胞較實驗組明顯減少(P<0.05),仍高于對照組(P<0.05)。③實驗組和Ahr拮抗劑組外周血中Th1和Th17細(xì)胞均較對照組明顯增加(P均<0.05),Th2細(xì)胞較對照組明顯減少(P<0.05);而Ahr拮抗劑組Th17細(xì)胞與實驗組相比無差異(P=0.642)。④實驗組結(jié)腸黏膜Ahr活化的Th171細(xì)胞(Ahr+IL
4、-17A+)數(shù)目為(10.0±1.58),Ahr拮抗劑組數(shù)目為(5.8±0.83),均較對照組(3.8±0.83)顯著增加(P均<0.05);而Ahr拮抗劑組(5.8±0.83)較實驗組(10.0±1.58)顯著降低(P<0.05)。
結(jié)論:
TNBS誘導(dǎo)IBS小鼠內(nèi)臟高敏感性模型;IBS小鼠腸系膜淋巴結(jié)及外周血中Th1/Th2細(xì)胞失衡,Th17細(xì)胞活化增加,腸黏膜免疫異常激活導(dǎo)致黏膜低度炎癥;Ahr在IBS小鼠腸道
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