芳香烴受體在腸易激綜合征小鼠模型Th17細(xì)胞活化中的作用.pdf

1、目的：
　　探討腸易激綜合征(IBS)小鼠模型Th1、Th2和Th17細(xì)胞活化水平變化及芳香烴受體(Ahr)在Th17細(xì)胞活化中的作用。
　　方法：
　　雄性Balb/c小鼠30只，隨機(jī)分為3組。一次性結(jié)腸灌注三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)小鼠IBS模型，對照組等體積生理鹽水結(jié)腸灌注。小鼠腹腔注射Ahr拮抗劑進(jìn)行干預(yù)。評估小鼠內(nèi)臟敏感程度及結(jié)腸黏膜炎癥情況。分離腸系膜淋巴結(jié)及外周血單個核細(xì)胞，流式細(xì)胞儀測定Th1、Th2

2、和Th17細(xì)胞比例的變化水平。免疫熒光雙染檢測結(jié)腸Ahr與IL-17A分布情況及Ahr活化的Th17細(xì)胞數(shù)量變化。
　　結(jié)果：
　?、僭诮Y(jié)腸擴(kuò)張壓力為20mmHg、40mmHg、80mmHg時，實驗組和Ahr拮抗劑組小鼠與對照組相比AWR評分均高于對照組(P＜0.05)，Ahr拮抗劑組與實驗組相比AWR評分低于實驗組(P＜0.05)。與對照組相比，實驗組和Ahr拮抗劑組小鼠結(jié)腸黏膜大體及組織學(xué)觀察無明顯炎癥改變。②實驗組和A

3、hr拮抗劑組腸系膜淋巴結(jié)中Th1、Th2和Th17細(xì)胞均較對照組明顯增加（P均＜0.05）;而Ahr拮抗劑組Th17細(xì)胞較實驗組明顯減少(P＜0.05)，仍高于對照組(P＜0.05)。③實驗組和Ahr拮抗劑組外周血中Th1和Th17細(xì)胞均較對照組明顯增加(P均＜0.05)，Th2細(xì)胞較對照組明顯減少(P＜0.05);而Ahr拮抗劑組Th17細(xì)胞與實驗組相比無差異(P=0.642)。④實驗組結(jié)腸黏膜Ahr活化的Th171細(xì)胞(Ahr+IL

4、-17A+)數(shù)目為（10.0±1.58），Ahr拮抗劑組數(shù)目為（5.8±0.83），均較對照組（3.8±0.83）顯著增加（P均＜0.05）;而Ahr拮抗劑組（5.8±0.83）較實驗組(10.0±1.58)顯著降低（P＜0.05）。
　　結(jié)論：
　　TNBS誘導(dǎo)IBS小鼠內(nèi)臟高敏感性模型;IBS小鼠腸系膜淋巴結(jié)及外周血中Th1/Th2細(xì)胞失衡，Th17細(xì)胞活化增加，腸黏膜免疫異常激活導(dǎo)致黏膜低度炎癥;Ahr在IBS小鼠腸道