干旱脅迫下毛竹幼苗鈣信號特征及其作用分析.pdf

1、以毛竹當(dāng)年實生幼苗為材料,采用盆栽和水培試驗,并結(jié)合聚乙二醇(PEG6000)模擬干旱脅迫,通過添加胞外細(xì)胞Ca2+螯合劑EGTA、鈣離子通道阻斷劑LaCl3、鈣調(diào)素拮抗劑 CPZ和鈣添加劑 CaCl2分析干旱脅迫下毛竹幼苗鈣信號的形成機理,及其外源Ca2+對毛竹幼苗抗旱的影響及其作用生理機理。主要結(jié)果如下:
　　(1)干旱脅迫下毛竹幼苗根尖Ca2+分布發(fā)生改變,形成鈣離子流。正常水分條件下(CK),毛竹根尖細(xì)胞的 Ca2+主要分

2、布在細(xì)胞壁及細(xì)胞核中;干旱脅迫下毛竹根尖細(xì)胞的 Ca2+充滿細(xì)胞質(zhì),添加外源鈣離子使根尖細(xì)胞質(zhì)中 Ca2+增多,添加胞外細(xì)胞Ca2+螯合劑EGTA降低了根尖細(xì)胞質(zhì)中的Ca2+濃度,添加鈣離子通道阻斷劑LaCl3使細(xì)胞質(zhì)中基本沒有Ca2+。結(jié)果表明,在干旱脅迫條件下,毛竹幼苗根尖細(xì)胞從胞外和細(xì)胞壁、細(xì)胞核等鈣庫通過鈣離子通道向細(xì)胞質(zhì)運轉(zhuǎn)鈣離子,鈣離子分布發(fā)生改變,形成電位差,產(chǎn)生鈣信號。添加鈣調(diào)素拮抗劑 CPZ抑制了毛竹根尖細(xì)胞鈣離子與鈣

3、調(diào)蛋白結(jié)合,使鈣信號不能進(jìn)一步傳導(dǎo),Ca2+主要分布在細(xì)胞核上,細(xì)胞壁上的Ca2+減少,細(xì)胞質(zhì)中基本沒有。
　　(2)對照(CK),干旱脅迫和添加外源鈣離子的3個處理的毛竹根尖Ca2+熒光強度在15min達(dá)到最高值,而添加不同鈣抑制劑的3個處理在15min達(dá)到最低值;對照毛竹根尖Ca2+熒光強度變化較為平緩,添加鈣離子組的毛竹根尖Ca2+熒光強度一直高于其它處理,其次是干旱脅迫組,而添加不同鈣抑制劑組一直低于其它處理。
　　

4、(3)干旱脅迫條件下,鈣離子信號通過鈣調(diào)素(CaM)和鈣依賴蛋白激酶(CDPKs)等中間傳遞體進(jìn)行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。在54h內(nèi),隨著干旱脅迫時間的延長,CaM和CDPKs含量提高,并與鈣離子濃度成正相關(guān)。添加外源鈣離子增加了CaM和CDPKs含量,添加各種抑制劑降低了CaM和CDPKs含量,鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受到阻抑,影響其對相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控,從而進(jìn)一步影響毛竹幼苗的生理響應(yīng)。
　　(4)干旱脅迫下,鈣信號能調(diào)節(jié)毛竹幼苗的光合作用系統(tǒng)。 CaM

5、和CDPKs含量增加時凈光合速率(Pn)、氣孔導(dǎo)度(Gs)、蒸騰速率(Tr)、細(xì)胞間隙CO2濃度(Ci)、PSⅡ的最大光化學(xué)效率(Fv/Fm)、光化學(xué)量子效率(ΦPSⅡ)、電子傳遞速率(ETR)和光化學(xué)猝滅系數(shù)(qP)上升,而水分利用效率(WUE)和非光化學(xué)猝滅系數(shù)(qN)下降。毛竹幼苗通過增加氣孔導(dǎo)度及光化學(xué)效率,增強干旱脅迫下的光合作用能力。
　　(5)干旱脅迫下,脯氨酸含量(Pro)、可溶性蛋白含量、SOD、POD、APX和