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文檔簡介
1、目的: 本研究采用免疫組化及原位雜交技術(shù),分別觀察了食管癌高發(fā)區(qū)49例食管鱗癌組織、30例癌旁非典型增生組織及49例正常食管黏膜組織中CB和Syndecan-1蛋白及mRNA的表達情況;采用免疫組化方法檢測了LN蛋白的表達情況。該研究為進一步闡明食管癌的浸潤、轉(zhuǎn)移機制及抑制食管癌的浸潤、轉(zhuǎn)移提供了理論基礎(chǔ)。 方法: 1.采用免疫組化SP技術(shù)分別對49例食管鱗癌組織、30例癌旁不典型增生組織和49例正常食管黏膜組織
2、中CB、Syndecan-1及LN蛋白表達進行檢測。 2.采用原位雜交技術(shù)分別對49例食管鱗癌組織、30例癌旁不典型增生組織和49例正常食管黏膜組織中CB和Syndecan-1mRNA表達進行檢測。 3.統(tǒng)計學處理:所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計分析。陽性率之間的比較采用x<,2>檢驗(chi-square);兩變量之間的關(guān)系分析采用相關(guān)分析。顯著性7k準為α=0.05。 結(jié)果: 1.有無淋巴結(jié)
3、轉(zhuǎn)移組CB蛋白及mRNA陽性表達率分別為:20(100.00﹪)、18(62.07﹪)和19(95.00﹪)、16(55.2096),蛋白表達或mRNA兩者之間相比,差異均有顯著性(P均<0.05);侵達淺肌層、深肌層和食管外膜的食管鱗癌組織中CB蛋白和mRNA陽性表達率分別為:5(50.00﹪)、9(60.00﹪)、24(100.00﹪)和4(40.00﹪)、8(53.33﹪)、23(95.83﹪),侵犯外膜的食管鱗癌組織三者蛋白或m
4、RNA陽性表達率均明顯高于前兩者,差異均有顯著性(P均<0.05);食管鱗癌組織、非典型增生組織及正常食管黏膜組織中CB蛋白及mRNA陽性表達率分別為:38(77.55﹪)、8(26.67﹪)、o(o.00﹪)和35(71.43﹪)、7(30.43﹪)、0(0.00﹪),蛋白表達或mRNA表達三者之間相比,差異均有顯著性(P均<0.05)。 2.有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組Syndecan-1蛋白及mRNA陽性表達率分別為:5(25.00﹪)、18
5、(62.07﹪)和4(20.00﹪)、17(58.62﹪),蛋白表達或mRNA兩者之間相比,差異均有顯著性(P均<0.05);侵達淺肌層、深肌層和食管外膜的食管鱗癌組織中Syndecan-1蛋白和mRNA陽性表達率分別為:8(80.00﹪)、9(60.OO﹪)、6(25.00﹪)和7(70.00﹪)、9(60.00﹪)、5(20.83﹪),侵犯外膜的食管鱗癌組織三者蛋白或mRNA陽性表達率均明顯低于前兩者,差異均有顯著性(P均<0.05
6、);食管鱗癌組織、非典型增生組織及正常食管黏膜組織中Syndecan-1蛋白及mRNA陽性表達率分別為:23(46.94﹪)、23(76.67﹪)、49(100.00﹪)和21(42.86﹪)、20(66.67﹪1、49(100.00﹪),蛋白表達或mRNA表達三者之間相比,差異均有顯著性(P均<0.05)。 3.有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組LN蛋白陽性表達率分別為:3(15.00﹪)和23(79.31﹪),蛋白表達兩組間相比,差異有顯著性
7、(P<0.05);侵達淺肌層、深肌層和食管外膜的食管鱗癌組織LN蛋白陽性表達率分別為:9(90.00﹪)、12(80.00﹪)、5(20.83﹪),侵犯外膜的食管鱗癌組織三者蛋白陽性表達率均明顯低于前兩者,差異均有顯著性(P均<0.05);食管鱗癌組織、非典型增生組織及正常食管黏膜組織中LN蛋白陽性表達率分別為:26(53.06﹪)、23(76.67﹪)、49(100.00﹪);三者癌組織蛋白陽性表達率與相應的非典型增生組織和正常黏膜組
8、織兩兩相比,差異均有顯著性(P均<0.05)。 4.CB與Syndecan-1及LN蛋白在食管鱗癌中的表達相關(guān)性經(jīng)統(tǒng)計學分析,前者與后兩者之間均呈負相關(guān)(r均
9、潤轉(zhuǎn)移有關(guān)。 2.食管鱗癌組織Syndecan-1蛋白及mRNA表達降低或缺失,且Syndecan-1蛋白表達或mRNA表達在不同組織、不同浸潤深度及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移之間的比較,差異均有顯著性。提示Syndecan-1表達降低或缺失可能促進食管鱗癌發(fā)生發(fā)展及浸潤轉(zhuǎn)移過程。 3.LN蛋白在食管鱗癌組織中表達明顯降低,且LN蛋白表達在不同組織、不同浸潤深度及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移之間的比較,差異均有顯著性。提示LN低表達可能在食管鱗癌形成及浸
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