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1、蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不含為獲得蘇州大學(xué)或其他教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個體和集體,均已在文中以明確方式標明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名:;|丕弋j之酞日期:2墮型簍HIF1et及B7H4在腎癌llI的表達及相關(guān)性巾文摘要HIF
2、1a與B7H4在腎癌中的表達及相關(guān)性中文摘要目的:以臨床腎癌組織為研究對象,研究HIF1a及B7H4在腎癌和癌旁組織中的表達及其與腎組織癌變的關(guān)系,并研究氯化鈷誘導(dǎo)的乏氧環(huán)境下,腎癌細胞株786O中的HIF1a及B7H4在mRNA水甲及蛋白水平表達的變化,探討在腫瘤組織中,B7H4的表達是否受腫瘤乏氧微環(huán)境的影響。方法:收集80例手術(shù)切除的腎癌標本作為實驗組,另取75例癌旁標本作為對照組,采用免疫組織化學(xué)和RTPCR法,檢測80例腎癌組
3、織和75例癌旁正常腎組織中HIF1a、B7H4在蛋白水平和mRNA水平的表達,并采集臨床資料,分析其表達水平與腎組織癌變臨床病理特征之間的關(guān)系。另外,用氯化鈷處理腎癌細胞株786O,誘導(dǎo)產(chǎn)生乏氧環(huán)境,細胞爬片免疫組化及RTPCR法分析乏氧環(huán)境對HIF1a及B7H4表達的影響。結(jié)果:l、HIF1a在腎癌中的表達(45/80)高于癌旁正常腎組織(2/75),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P005);B7H4在腎癌中的表達(42/80)高于癌旁正常腎組織
4、(5/75),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(尸O05)。HIF1a和B7H4在。腎癌組織中的表達與患者性別、年齡等無相關(guān)性,與腫瘤的分期和腫瘤有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等因素有明顯相關(guān)性(PO05)。2、腎癌組織與癌旁正常腎組織相比,B7H4及HIF1a基因mRNA的表達增加(尸O05)。3、氯化鉆誘導(dǎo)786O細胞后,HIF1a與B7H4在mRNA水平及蛋白水平表達上調(diào)。結(jié)論:HIF1a及B7H4在腎癌組織中均有不同程度的高表達,且兩者表達密切相關(guān),并且誘導(dǎo)7
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