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文檔簡介
1、目的:在高脂飲食誘導肥胖大鼠模型的基礎上,采用實驗室從正常人體腸道分離制備的兩株乳酸桿菌加以干預,分析乳酸桿菌對于大鼠體重,脂肪的分布及血脂,肝脂和相關病理方面的影響,以及血清胰島素,瘦素水平的變化。期望在證實2株乳酸桿菌具有改善肥胖,緩解脂質蓄積,減輕胰島素抵抗和瘦素抵抗的作用之余,也為今后進一步的深入研究打下基礎。
方法:50只雄性SD大鼠(SPF級,3周齡)隨機分成5個組,B,F(xiàn),G,I組予高脂飲食,K組予普通飲食。
2、其中B,F(xiàn)組分別以2株乳酸桿菌B(08H16)和F(9-41-A)進行干預,G組以陽性對照藥物干預(奧利司他),Ⅰ組為陰性對照組以生理鹽水干預(鹽水組),K組為正常組予單純普通飲食。于第6周末處死所有大鼠,通過對大鼠體重,肝重,腹腔脂肪重量,肝脂和血脂,Lee’s指數(shù)和肝指數(shù),血清胰島素和瘦素,以及OGTT水平的分析,了解乳酸桿菌對于肥胖各相關指標和脂肪在體內分布的影響,同時通過肝臟和脂肪的病理分析,進一步了解脂肪組織的變化以及脂肪在肝
3、臟中的沉積情況。
結果:⑴大鼠體重和體脂的變化:由乳酸桿菌B組(08H16),F(xiàn)組(9-41-A)干預下的SD大鼠體重明顯下降,分別為331.88±12.60g和325.57±10.58g,與模型組Ⅰ(鹽水組)的348.71±18.01g比較有顯著性差異(P<0.05)。同時,兩者也有減少腹腔內脂肪,降低肝臟重量的趨勢,使體脂指數(shù),肝指數(shù)和Lee’s指數(shù)下降的趨勢,但是并未產生統(tǒng)計學差異(P>0.05)。⑵血脂的變化:乳酸
4、桿菌B組(08H16)和F組(9-41-A)干預下的SD大鼠甘油三酯TG水平分別為1.94+1.01mmol/L和2.31±0.64mmol/L,與Ⅰ組(鹽水組)3.69±1.70mmol/L相比明顯降低(P<0.05),而且總膽固醇TCH水平B組和F組分別為1.95±0.34mmol/L和1.70±0.13mmol/L,較Ⅰ組2.22±0.26mmol/L明顯降低(P<0.05)。⑶肝臟脂質的變化:乳酸桿菌B組(08H16),F(xiàn)組(9
5、-41-A)肝臟脂質TG,TCH水平明顯低于Ⅰ組(P<0.05)。⑷OGTT與胰島素水平的變化的變化:乳酸桿菌B組(08H16),F(xiàn)組(9-41-A)干預的SD大鼠OGTT測定血糖峰值均推遲出現(xiàn),且持續(xù)保持較高水平,至120min時仍無明顯回落,但是血清胰島素水平與Ⅰ組相比明顯降低(P<0.05)。⑸瘦素水平的變化:乳酸桿菌B組(08H16),F(xiàn)組(9-41-A)的血清瘦素水平分別為1.02±0.21mu/L和0.84±0.29mu/L
6、,與Ⅰ組1.79±0.27mu/L相比具有統(tǒng)計學差異(P<0.05),且乳酸桿菌B組、F組瘦素水平與陽性對照組G組(奧利司他)相比也明顯降低(P<0.05)。6、病理學變化:病理組織學觀察顯示在乳酸桿菌干預下,SD大鼠肝臟組織的脂質蓄積,脂肪變性和炎癥活動都有不同程度的減輕,并可使脂肪細胞數(shù)目增多,體積變小。
結論:①乳酸桿菌(08H16),(9-41-A)可有效抑制高脂飲食大鼠的體重增加,有降低肝指數(shù),體脂指數(shù),Lee’
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