Visfatin對心肌細(xì)胞炎性因子ICAM-1，VCAM-1表達(dá)的影響.pdf

1、LPS和Visfatin對細(xì)胞損傷方面的研究雖然有很多報道，但是有關(guān)兩者對心肌細(xì)胞炎癥共同作用的報道很少，所以有必要進(jìn)行更加深入的研究。
　　研究背景: Visfatin是最近幾年發(fā)現(xiàn)的由內(nèi)臟脂肪分泌的脂肪因子，對細(xì)胞的炎性產(chǎn)生及發(fā)展有一定的促進(jìn)作用。LPS是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分，是內(nèi)毒素的特異性抗原，能夠引起機(jī)體的微循環(huán)障礙。本文主要是研究Visfatin在LPS誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞炎癥作用方面的機(jī)制。
　　實驗原理:

2、心肌細(xì)胞在LPS炎性模型中加入Visfatin，細(xì)胞外刺激使得I-κB激酶復(fù)合體活化，I-κB磷酸化，使得以無活性形式存于細(xì)胞漿中的NF-κB和I-κB的復(fù)合體分離，NF-κB暴露核定位位點，游離的NF-κB迅速移位，進(jìn)入到細(xì)胞核，與特異性κB序列結(jié)合，誘導(dǎo)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄，引起粘附因子ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)，誘導(dǎo)了白細(xì)胞的聚集和粘附，導(dǎo)致了多種炎癥因子的表達(dá)，從而產(chǎn)生心肌損傷。
　　實驗方法: MTT法檢測了不同濃度下的L

3、PS和Visfatin對心肌的損傷程度，確定實驗濃度。利用RT-PCR檢測了粘附因子的 mRNA表達(dá)情況后，并用Western blot法檢測了相應(yīng)蛋白表達(dá)，最后通過Western blot法檢測了NF-κB p65的入核及I-κB的磷酸化情況。
　　實驗結(jié)果:在LPS、Visfatin單獨處理的心肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量對比對照組均有所增加，二者共同作用時發(fā)現(xiàn)粘附因子的表達(dá)量明顯高于單獨處理組，而這個過程是