星形細胞瘤中膠質(zhì)瘤失活蛋白的表達異常及其臨床意義.pdf

1、廣州醫(yī)學院碩士學位論文星形細胞瘤中膠質(zhì)瘤失活蛋白的表達異常及其臨床意義Y898561TheabnormaloftheExpressionofLGIIgeneanditsClinicalSignificantinAstrocytoma@碩士學位研究生：錢東翔導師：陸永建教授廣卅J醫(yī)學院t廣卅I2006年5月星形細胞瘤中膠質(zhì)瘤失活蛋白的表達異常及其臨床意義星形細胞瘤中膠質(zhì)瘤失活蛋白的表達異常及其臨床意義研究生：錢東翔指導老師：陸永建教授廣州

2、醫(yī)學院附屬市二醫(yī)院神經(jīng)外科中文摘要研究背景及目的腦腫瘤的發(fā)病率約為每10／10萬／年：其中膠質(zhì)瘤是常見的惡性腫瘤，約占全部原發(fā)腦腫瘤的3526—6096％(平均4469％)，以星形細胞瘤是最常見的膠質(zhì)瘤。由于膠質(zhì)瘤以浸潤方式生長發(fā)育，邊界不清，因而全部切除困難。雖然化療、放療等輔助治療能部分改善患者的預(yù)后，但總體療效不佳，患者的2年生存率不足30％，而且目前對此尚無確切有效的治療措施。其中主要的原因之一為膠質(zhì)瘤的發(fā)病機理不明。在2002

3、年，首次證明了定位在loq24染色體中的富含亮氨酸膠質(zhì)瘤失活基因1(LGll：1eucine—rich，91iomainactivatedgenel)的基因突變會造成少見的原發(fā)性癲癇綜合癥，即常染色體支配的外側(cè)顳葉癲癇癥(ADLTE)”_1“。LGIl也是目前所知道的兩種非離子通道基因中的種，這兩種基因的突變都可以引起人類的原發(fā)性癲癇癥。同時，LGll首次被認為是可以抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤的候選基因，那是因為LGI1基因被發(fā)現(xiàn)在成神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞