人妊娠子宮平滑肌收縮功能的調(diào)節(jié)研究.pdf

1、本研究運(yùn)用免疫組化法觀察足月妊娠臨產(chǎn)及未臨產(chǎn)子宮底及子宮下段組織CRH受體蛋白的定位表達(dá)；運(yùn)用肌條等長(zhǎng)張力測(cè)定試驗(yàn)研究CRH及其相關(guān)肽 UrocortinⅡ?qū)θ焉镒訉m平滑肌收縮功能的調(diào)節(jié)作用及其受體機(jī)制；觀察維拉帕米、硫酸鎂、孕酮及NO供體硝普納對(duì)人妊娠不同狀態(tài)下的子宮平滑肌收縮功能的抑制作用；運(yùn)用免疫熒光化學(xué)、RT-PCR及Western-Blot法研究CRH對(duì)人絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞中PGHS-2的調(diào)節(jié)。結(jié)果：1)CRHR1、CRHR2受

2、體蛋白在臨產(chǎn)、未臨產(chǎn)子宮下段及宮底平滑肌細(xì)胞均有表達(dá)；2)CRH對(duì) TNL收縮呈抑制作用，對(duì)TL收縮在生理濃度時(shí)無(wú)抑制作用。加入antalamin,CRH的抑制作用消失，加入astressin 2B,CRH的作用無(wú)改變。UCNⅡ?qū)ψ訉m肌條收縮無(wú)明顯作用。3)CRH增加PGF2a誘導(dǎo)的肌條收縮作用，而對(duì)OT誘導(dǎo)的收縮無(wú)明顯作用。4)維拉帕米對(duì)TL的抑制作用較對(duì)TNL弱；硫酸鎂對(duì)兩組肌條收縮抑制作用無(wú)明顯差異。5)孕酮對(duì)人妊娠子宮肌條收縮有