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文檔簡介
1、本研究運用免疫組化法觀察足月妊娠臨產及未臨產子宮底及子宮下段組織CRH受體蛋白的定位表達;運用肌條等長張力測定試驗研究CRH及其相關肽 UrocortinⅡ對妊娠子宮平滑肌收縮功能的調節(jié)作用及其受體機制;觀察維拉帕米、硫酸鎂、孕酮及NO供體硝普納對人妊娠不同狀態(tài)下的子宮平滑肌收縮功能的抑制作用;運用免疫熒光化學、RT-PCR及Western-Blot法研究CRH對人絨毛膜滋養(yǎng)層細胞中PGHS-2的調節(jié)。結果:1)CRHR1、CRHR2受
2、體蛋白在臨產、未臨產子宮下段及宮底平滑肌細胞均有表達;2)CRH對 TNL收縮呈抑制作用,對TL收縮在生理濃度時無抑制作用。加入antalamin,CRH的抑制作用消失,加入astressin 2B,CRH的作用無改變。UCNⅡ對子宮肌條收縮無明顯作用。3)CRH增加PGF2a誘導的肌條收縮作用,而對OT誘導的收縮無明顯作用。4)維拉帕米對TL的抑制作用較對TNL弱;硫酸鎂對兩組肌條收縮抑制作用無明顯差異。5)孕酮對人妊娠子宮肌條收縮有
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