蛛網(wǎng)膜下腔出血大鼠額葉組織轉(zhuǎn)化生長因子β1及其受體的表達(dá)及尼莫地平的神經(jīng)保護(hù)作用.pdf

1、目的:探討SAH大鼠額葉組織TGF-β1及其受體的表達(dá)及尼莫地平的神經(jīng)保護(hù)作用。
　　 方法:72只大鼠分為正常組、對照組、實(shí)驗組。實(shí)驗組制成SAH模型后分為SAH亞組和ND亞組,各亞組再分為1d、3d、5d、7d、14d組(n=6)。觀察基底動脈的病理學(xué)變化,評價腦血管痙攣；應(yīng)用免疫組化法檢測大鼠額葉腦組織TGF-β1和TβRⅠ、TβRⅡ的表達(dá)。
　　 結(jié)果:自SAH1d開始,基底動脈管壁增厚、管腔狹窄,5d、7d時最

2、為明顯。TGF-β1表達(dá)自SAH1d增高,3d達(dá)高峰,5d、7d下降,14d基本正常。TβRⅠ表達(dá)自SAH1時增高,5d、7d達(dá)高峰,14d下降；TβRⅡ表達(dá)自1d增高,3d達(dá)高峰,5d、7d下降,14d接近對照組。ND各組病理學(xué)與SAH組無明顯差異,5d、7d時,TGF-β1表達(dá)增加,TβRⅠ表達(dá)減少,TβRⅡ表達(dá)增加；而1d、3d、14d時,兩組的TGF-β1、TβRⅠ和TβRⅡ表達(dá)無明顯差異。
　　 結(jié)論:
　　

3、1.SAH后基底動脈發(fā)生了管壁增厚及管腔狹窄,提示SAH后CVS存在。
　　 2.SAH后額葉腦組織中TGF-β1和TβRⅠ、TβRⅡ的表達(dá)發(fā)生了變化,并與CVS有關(guān),提示TGF-β1和TβRⅠ、TβRⅡ參與了CVS的病理過程。
　　 3.ND對SAH后基底動脈的病理變化無明顯影響,但可能通過增加SAH后腦組織中TGF-β1的表達(dá)抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,對缺血腦組織發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,而對TβRⅠ和TβRⅡ表達(dá)比例的調(diào)整,