卵巢黏液性腫瘤相關凋亡調控基因的表達及意義.pdf

1、目的：通過檢測bcl-2、bax、survivin、smac和fas在卵巢黏液性腫瘤中的表達，分析卵巢黏液性腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中凋亡調控相關基因的作用，進而揭示凋亡調控機制的紊亂是卵巢黏液性腫瘤惡變過程中的一個重要環(huán)節(jié)。 方法：應用免疫組化SABC法，檢測bcl-2、bax、survivin、smac和fas在55例原發(fā)性卵巢黏液性腫瘤中的表達；應用免疫電鏡膠體金標記法檢測smac在原發(fā)性卵巢黏液性腫瘤中的亞細胞表達部位及表達趨勢

2、。 結果：(1)Bcl-2在良性、交界性和惡性組中的陽性表達率分別為10％、46.67％和85％；良性與交界性、交界性與惡性比較均具有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，良性與惡性比較有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)。三組中bax陽性表達率分別為80％、60％和10％；良性與交界性比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，交界性與惡性、良性與惡性比較有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)。Bcl-2/bax比率在良性、交界性和惡性組平均值分別為0.2

3、4±0.42、0.85±1.56、15.46±19.58；良性與交界性比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；而交界性與惡性、良性與惡性比較均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。 (2)Survivin在良性、交界性和惡性組中的胞漿陽性表達率分別為10％、80％和100％；良性與交界性、良性與惡性比較均有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)，而交界性與惡性比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。Survivin胞核陽性表達率分別為5％、40％、25％；

4、良性與交界性組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，良性與惡性以及交界與惡性比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。三組中smac陽性表達率分別為95％、60％和15％；良性與交界性、交界性與惡性比較均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，良性與惡性比較有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)。 (3) Fas在良性、交界性和惡性組中的陽性表達率分別為65％、53.33％和45％；良性與交界性、交界性與惡性、良性與惡性比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)

5、。 (4)Bcl-2、bax、survivin、smac基因間存在不同程度的相關性。Bcl-2和survivin呈正相關(r=0.870，P<0.01)；bax和smac呈正相關(r=0.944，P<0.01)；bcl-2和bax呈負相關(r=-0.208，P<0.01)；survivin和smac呈負相關(F=-0.153，P<0.01)；bcl-2和smac呈負相關(r=-0.146，P<0.01)：bax和survivin

6、呈負相關(F=-0.185，P<0.01)。 (5) Smac金標顆粒在良性、交界性和惡性組中計數(shù)分別如下：其在胞漿內分別為28.79±6.68、13.91±1.98和6.98±0.96；良性與交界性以及良性與惡性比較有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01)，交界與惡性組間比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)；線粒體內計數(shù)分別為24.11±7.18、11.06±1.87和5.24±1.72，良性與交界組以及良性與惡性組間比較有顯著統(tǒng)計學差異

7、(P<0.01)，交界與惡性組間比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)；線粒體外分別為4.67±2.98、2.86±0.95和1.74±1.25，組間比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 結論： 1、在卵巢粘液性腫瘤的良惡性演變過程中存在凋亡調控的紊亂，其中線粒體途徑可能為誘導凋亡紊亂的主要通路。Survivin的表達調節(jié)是一早期事件，但其表達部位的改變則是一連續(xù)性過程，survivin的胞核表達可能與腫瘤的良性生物學行為有關