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文檔簡介
1、目的:鎖骨下動脈損傷在臨床上十分常見,而且近年來有逐漸上升的趨勢。致傷原因多為車禍、機器擠壓、槍擊或銳器傷所致,且多為多發(fā)傷[1-3],由于鎖骨下動脈與臂叢神經(jīng)關(guān)系密切,解剖復(fù)雜,受顯微外科技術(shù)所限,以往大動脈損傷多不提倡早期行手術(shù)治療修復(fù)血管[4]。然而,鎖骨下動脈損傷后,依靠肩關(guān)節(jié)網(wǎng)等側(cè)支循環(huán),雖然一般不會造成上肢壞死,但由于供血不足,上肢呈不全缺血的表現(xiàn),肢體缺血臨床常以五個方面出現(xiàn):(1)動脈搏動減弱或消火;(2)遠端肢體疼痛;
2、(3)皮膚蒼白隨后青紫,皮溫降低;(4)感覺麻木;(5)肌肉麻醉。動脈搏動的消失則是肢體缺血的主要表現(xiàn)。隨著缺血時間的延長,肌肉可逐漸出現(xiàn)纖維化,上肢神經(jīng)也逐漸呈現(xiàn)缺血變性的表現(xiàn),造成肢體遺留嚴重的功能障礙。
本研究通過建立上肢不完全缺血的動物模型,通過多種實驗檢查方法,比較鎖骨下動脈損傷后不同時段缺血對臂叢神經(jīng)及肌肉的影響,探討不完全缺血對周圍神經(jīng)及肌肉的影響及機制,提出鎖骨下動脈損傷修復(fù)的必要性,對臨床手術(shù)時機的選擇及
3、對患者預(yù)后的評估提供相應(yīng)的理論指導(dǎo)。
方法:選用SD大鼠100只,體重250~300g,雌雄不限,隨機分為兩組:(1)實驗組:50只,暴露左側(cè)鎖骨下動脈,血管夾夾閉鎖骨下動脈第二段,分別于1小時、3小時、6小時、12小時、30小時分5個時段隨機抽取10只實驗動物,分別行電生理檢查,處死后取材常規(guī)阻止學(xué)染色、酶活性測定。(2)對照組:50只,僅暴露出左側(cè)臂叢神經(jīng)及鎖骨下動脈,不結(jié)扎血管。不同時間段行電生理檢查、取材常規(guī)組織學(xué)
4、染色、酶活性測定。并對各組數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。
結(jié)果:
1電生理檢查:本試驗標本取材長度有限,刺激電極和接受電極相距太近,容易受到容積導(dǎo)電的影響,因此采用潛伏期和振幅兩項指標,盡量降低其他干擾因素。潛伏期的測定避免了測量表面距離的誤差,而振幅的監(jiān)測能反映出傳導(dǎo)興奮的軸突數(shù)最。各實驗組潛伏期較對照組均延長,P<0.05,有顯著性差異。各實驗組之間兩兩比較,缺血12小時與6小時、30小時組組間無明顯差異,其余組間
5、有顯著性差異。各實驗組振幅較對照組均降低,P<0.05,有顯著性差異,各實驗組間兩兩比較,缺血12小時組與缺血30小時組組間無明顯差異,其余組間有顯著性差異。
2肌肉組織Na--K--ATP酶活性測定:骨骼肌由于缺血缺氧,線粒體功能障礙,ATP生成不足,使依賴于ATP供能的Na+-K+-ATP酶活性下降。各實驗組肌肉組織Na+-K+-ATP酶活性較對照組明顯降低,P<0.05,由顯著性差異。各實驗組間兩兩比較,結(jié)果均有顯著
6、性差芹。
3組織學(xué)檢查
3.1肌肉組織學(xué)檢查光鏡下可見,實驗組與對照組肌細胞完整,形態(tài)規(guī)則,無腫脹及明顯炎細胞浸潤,無細胞崩解壞死。實驗結(jié)果表明實驗組與對照組相比,肌纖維橫截面積無明顯變化.
3.2神經(jīng)組織學(xué)觀察:光鏡檢查:400倍光鏡下對每個標本隨機攝取五個視野,實驗組與對照組相比,有髓神經(jīng)排列整齊,形態(tài)規(guī)則,髓鞘薄厚均勻,無水腫。實驗結(jié)果表明,實驗組的有髓神經(jīng)數(shù)日與對照組相比,無明顯改變。<
7、br> 結(jié)論:
1鎖骨下動脈損傷后,患肢未發(fā)生壞死,但患肢皮溫低,紅白反應(yīng)遲緩,證明鎖骨下動脈損傷后,肩關(guān)節(jié)網(wǎng)等側(cè)支循環(huán)不能為上肢提供足夠的供血,肢體呈現(xiàn)不完全缺血的表現(xiàn)。
2鎖骨下動脈損傷后,神經(jīng)潛伏期延長,波幅減低,證明鎖骨下動脈損傷可導(dǎo)致臂叢神經(jīng)缺血,影響神經(jīng)傳導(dǎo)功能。但隨著缺血時間進一步延長,神經(jīng)傳導(dǎo)速度不會進一步減慢,說明神經(jīng)對缺血有一定的耐受性。
3對于血管高位損傷,不應(yīng)以肢體
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