高膽固醇血癥改變一氧化氮合酶信號(hào)通路取消七氟烷延遲預(yù)處理的抗心肌梗死效應(yīng).pdf_第1頁(yè)
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1、目的：探討高膽固醇血癥是否影響七氟烷延遲預(yù)處理以及其可能的機(jī)制。
　　 方法：飼喂2％膽固醇飲食8周的雄性SD大鼠的在行心肌缺血24h之前進(jìn)行七氟烷預(yù)處理(2.4％v/v，1h)。心肌缺血再灌注模型通過(guò)阻斷左冠狀動(dòng)脈前降支30min隨后進(jìn)行120min的再灌注建立。持續(xù)監(jiān)測(cè)左心室血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)(HR，LVDP，LVEDP，±dP/dtmax)，并于再灌注末測(cè)量心肌梗死面積。在心肌缺血之前測(cè)量NOS和Bcl-2和p-Bad蛋白的表

2、達(dá)。
　　 結(jié)果：在心肌缺血再灌注的全程，正常膽固醇血癥的大鼠和高膽固醇血癥的大鼠的左室血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)無(wú)明顯差異。七氟烷延遲預(yù)處理對(duì)正常大鼠可以改善左室血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)并降低心肌梗死面積，然而這些改善作用可以被選擇性的iNOS抑制劑1400w(1mg/kg，iv，缺血前10min)和mKATP通道阻斷劑5-HD(5mg/kg，iv，缺血前10min)所逆轉(zhuǎn)。然而這些改善效應(yīng)并沒(méi)有發(fā)生在高膽固醇血癥的大鼠上并且沒(méi)有被1400W和5-

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