鹽酸關(guān)附甲素在急性缺血及慢性心功能異常動物模型中的血流動力學(xué)及電生理作用.pdf

1、目的：研究分析鹽酸關(guān)附甲素對結(jié)扎冠脈造成急性缺血的五指山小型豬的心電圖及心內(nèi)電生理指標(biāo)影響。研究分析鹽酸關(guān)附甲素(GFA)對結(jié)扎冠脈造成急性缺血的五指山小型豬的有創(chuàng)血流動力學(xué)指標(biāo)影響。研究分析GFA在五指山小型豬心肌梗死后慢性心功能異常模型中引起的心電圖及心內(nèi)電生理學(xué)指標(biāo)變化。研究分析GFA在五指山小型豬心肌梗死后慢性心功能異常模型中引起的有創(chuàng)血流動力學(xué)指標(biāo)變化。評價靜脈內(nèi)應(yīng)用鹽酸關(guān)附甲素對實(shí)驗(yàn)性動物模型心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)論：初步

2、動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，在急性缺血模型中與NS比較，GFA延緩心房傳導(dǎo)，縮短心室復(fù)極，延長心房不應(yīng)期及室房逆?zhèn)鳎s短心室不應(yīng)期。比較缺血或非缺血模型中鹽酸關(guān)附甲素的作用，應(yīng)用GFA后在急性缺血組出現(xiàn)QT及QTC間期縮短，心室相對不應(yīng)期及功能不應(yīng)期縮短，室房逆?zhèn)饔行Р粦?yīng)期延長。實(shí)驗(yàn)過程中，無論急性缺血或非缺血模型，應(yīng)用GFA均未發(fā)現(xiàn)新的心律失常。初步動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，在急性缺血模型中，與NS比較，GFA僅使心率有所下降，肺動脈收縮壓略升高，對其

3、它血流動力學(xué)指標(biāo)無明顯影響。GFA在急性缺血或非缺血模型中對各項(xiàng)血流動力學(xué)指標(biāo)的影響無組間差異。故在五指山小型豬缺血模型中使用GFA，未見到不利的血流動力學(xué)作用。初步動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，在慢性心功能異常模型中，與NS比較，GFA 延緩心房心室傳導(dǎo)及心室復(fù)極，造成部分室房逆?zhèn)飨?；在心功能正常模型中?與NS比較，GFA使心室復(fù)極延長及部分室房逆?zhèn)飨?。GFA用藥前后可引起多 數(shù)電生理指標(biāo)的改變，但與NS比較組間差異不明顯

4、，可能與例數(shù)較少有關(guān)。無論 是否存在心功能異常，GFA對心電圖及電生理指標(biāo)的影響無組間差異。實(shí)驗(yàn)過程 中，無論慢性心功能異?；蛐墓δ苷ＤＰ停瑧?yīng)用關(guān)附甲素均未發(fā)現(xiàn)新的心律失 常。初步動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，在慢性心功能異常模型中與NS比較，應(yīng)用GFA對所有血流動力學(xué)指標(biāo)均無影響，心功能正常模型中應(yīng)用GFA僅使肺動脈舒張壓略為升高。比較GFA在慢性心功能異常或心功能正常模型中的作用，可見GFA使心功能異常模型肺動脈壓輕度下降，