臨床血流動力學(xué)監(jiān)測及意義講稿

1、臨床血流動力學(xué)監(jiān)測及意義講稿,赤峰學(xué)院第一附屬醫(yī)院麻醉科 崔巍,血流動力學(xué)監(jiān)測的意義,▲持續(xù)監(jiān)測，便于及早診斷及處理心律 失常、低血壓▲較客觀地評價左或右心功能情況▲在了解心功能代償能力的基礎(chǔ)上，確定治療方案，做到有的放矢針對性處理▲可及時對危重病人估計各種治療措施的效果，指導(dǎo)進一步治療▲建立持續(xù)撓動脈與中心靜脈壓監(jiān)測，有利于從動靜脈取樣進行反復(fù)血氣及其它化驗檢查,心輸出量的評價,●

2、心輸出量：是衡量心臟功能的基本指標，指心臟搏動一次或每分鐘內(nèi)射出的血液量，包括每搏輸出量（SV）和每分輸出量（CO）。 CO=SV×HS ●心動周期：一個心動周期0.8s ，心率75次/分，每搏輸出量65 ml（60-80ml），每分輸出量（CO）為3.5-5.5L/min . ●女性比同體重男性略低，青年大于老年，激烈運動可達25-35L/min，靜息時可低于2.5L/min ●評價心

3、輸出量的指標還有： 心臟指數(shù)（CI）：CI=CO/體表面積（m2） 正常時2.5-3.5L.min-1m-1 射血分數(shù)（EF）：正常時＞50% 搏功（g.m),影響心輸出量的因素,●前負荷●后負荷●心肌收縮力●心率及心律,心臟的前負荷,定義： 心臟前負荷是指心臟在收縮前所承受的負

4、荷量，是心室舒張末期流入左或右心室的血容量。換句話說，就是指心室舒張期心肌纖維的長度，取決于舒張末期容量（LVEDV）和心室舒張末壓力（LVEDP）,影響前負荷的因素,☆血容量☆血容量分布☆舒張末期心房收縮☆植物神經(jīng)調(diào)節(jié)☆心率,血容量,外周血容量是構(gòu)成前負荷的主要因素，因為靜脈回流速度主要取決于外周血液量和外周靜脈壓與心房壓的差值的，循環(huán)血液量增加，必然導(dǎo)致外周靜脈壓增高，靜脈回流將立即加快。,血容量分布全身血容量正常，但分布

5、異常，可影響前負荷：,◆體位◆機械通氣◆運動◆血管擴張劑◆病理性因素◆麻醉,植物神經(jīng)調(diào)節(jié),迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)興奮時，迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿遞質(zhì)，使K+外流，導(dǎo)致心肌興奮性下降，心房收縮力下降，心室舒張末期容量減少，前負荷下降。 交感神經(jīng)： 交感神經(jīng)興奮時，交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲 腎上腺素，通過提高心肌細胞的自律性、加快房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度、縮短心肌細胞不應(yīng)期、增加心肌收縮力，使心率和興奮傳導(dǎo)加速，心房收縮

6、力增強，心室舒張末期容量增加，前負荷增加。,心率,當(dāng)心率增快時，心室舒張充盈期縮短，心室充盈不全，充盈壓反而降低，結(jié)果前負荷的減少使心臟搏出量減少。,代表前負荷的指標,代表前負荷的指標有很多，但我們常用的，也是最方便的就是代表右室前負荷的中心靜脈壓CVP,正常值： 6～12cmH2o,中心靜脈壓升高與降低的臨床意義,▲CVP正常值：0.5～1.2kpa(5～12cmH2O)▲CVP＜0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔充盈欠佳或

7、血容量不足▲CVP＞1.5～2kpa(15～20cmH2O)提示右心功能不全▲CVP反映血容量，靜脈張力與右心功能。但由于三尖瓣與肺動脈瓣對中心靜脈血流的影響以及肺血管阻力的變化，引起左心壓力變化，所以此時CVP不能反映左心功能狀況,CVP下降的常見原因,血容量不足，包括大量出血，大量利尿而血液及液體未及時補充用血管擴張藥或心功能不全病人用洋地黃等強心藥后，血管張力降低，血容量相對不足使用嗎啡或地西泮,CVP升高的常見原因,右心

8、泵血功能低下，如心力衰竭、心源性休克肺血管阻力升高，如肺水腫、肺梗塞、支氣管痙攣、肺動脈高壓；右室流出道或肺動脈狹窄補血補液過多，速度過快使用強烈或過多的血管收縮藥，小靜脈收縮，回心血量相對增加胸內(nèi)壓升高，如張力性氣胸、血胸，或機械正壓通氣，氣管內(nèi)吸痰及劇烈咳嗽，躁動腹內(nèi)壓升高，部分先天性或后天性心臟病，術(shù)后即使血容量不足，CVP也高與正常 由于以上原因中心靜脈壓對了解血容量和右心功能具有重要意義，如與動脈壓綜合分析意

9、義更大,中心靜脈壓與動脈壓比較在臨床的意義,,中心靜脈壓、左房壓及血壓的臨床意義,,,后負荷,定義心臟后負荷是指心肌收縮射血過程中在射血端口處承受的射血阻力。后負荷的存在使心肌射血首先要克服血液流動前方的動脈壓力，因此后負荷又稱為壓力負荷。,影響后負荷的因素,動脈管徑和動脈壁順應(yīng)性的變化：動脈管徑越粗動脈壓越低;動脈壁順應(yīng)性差如:動脈粥樣硬化，結(jié)果動脈壓升高，心臟后負荷明顯增加。血液粘滯性：血液粘滯性大，血管動脈壓高，如DIC病人血

10、液粘滯性增加，導(dǎo)致心臟后負荷升高。小動脈床橫截面的開放程度：小動脈血管平滑肌收縮越低，小動脈床橫截面開放程度增加，能降低平均動脈血壓，結(jié)果心臟后負荷降低，如血管擴張藥能降低心臟后負荷并改善心臟血液輸出量。心室壁在射血期的張力：心室肌壁張力的增加限制了心肌的射血能力，如冠狀動脈粥樣硬化和心肌長期嚴重缺血時易形成心肌斑痕組織的硬化，相應(yīng)降低心肌壁順應(yīng)性的增加心機肌壁張力。,心肌收縮力,心肌收縮力是指心肌的內(nèi)在能力，這種能力被稱為心肌的正

11、性肌力狀態(tài)，即心肌收縮射血時，心肌收縮強度變化所具有的力量。在正常心臟，每搏輸出量隨著心肌收縮力增加而增加，相反心肌收縮力減弱，每搏輸出量減少。,影響心肌收縮力的因素,植物神經(jīng)系統(tǒng)藥物低血氧癥心肌氧供/氧耗失衡敗血癥所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng),評價心肌收縮力的指標,射血分數(shù)（EF）：為舒張末容量（EDV）與收縮末容量（ESV）之差，可用超聲心動圖測的，是最簡便易行評價心肌收縮力的方法。EF=EDV－ESV/EDV(正常值＞50%

12、）意義EF＜0.5表示心功能減退EF＜0.4表示心功能損害,心臟指數(shù),通過中心靜脈放置漂浮導(dǎo)管，用熱溫度稀釋法測出心輸出量（CO）和每搏輸出量（SV），用冷鹽水注入，通過熱敏電阻由電子計算機直接顯示，但以CO表示心輸出量因個體差異較大，故臨床上常以心臟指數(shù)（CI）代表心排血量CI=CO/BSA（BSA為體表面積） CI＞3.0表示心功能良好 CI 2.0 ～3.0 表示心功能尚可 CI＜2.0 時表示

13、心功能較差，心排血量減低除射血分數(shù)和心臟指數(shù)以外： 左心室壓力上升最大速度（dp/dt max) 收縮時間間期（STI）,心率、心肌舒縮節(jié)律,心率對心輸出量的影響：心輸出量：CO=SV×HRHR在40—150次/min時，心率越快，CO就越多，能夠滿足機體正常代謝的需要。HR＞150次/min時，由于相應(yīng)心動周期中射血時間以及靜脈血回心時間降低太快，從而減低了心搏出量和心輸出量HR＜40次/min時，

14、如每搏輸出量不增加，心輸出量自然會隨心率減少而顯著降低。,影響心率的因素,植物神經(jīng)擬交感神經(jīng)藥物壓力感受器化學(xué)感受器心房內(nèi)牽拉感受器機體代謝率,心肌的節(jié)律性對心輸出量的影響,正常情況下，心臟房室間興奮性的傳播應(yīng)當(dāng)協(xié)調(diào)一致，從而使房室壁肌肉運動協(xié)調(diào)一致，才能在收縮的心室內(nèi)形成一個噴射向量推動血液向前流動。但是在缺血性心臟病和心肌損害時，可能會出現(xiàn)心肌運動失調(diào)，使心室運動發(fā)生紊亂。失調(diào)的原因可能是電生理的原因，如房室傳導(dǎo)阻滯而影響

15、心肌收縮的協(xié)調(diào)性；也可能是心肌組織自身的原因，如心肌病導(dǎo)致心肌組織各部位順應(yīng)性的不同進而影響心肌收縮的協(xié)調(diào)性。,心肌運動性紊亂主要表現(xiàn)以下四種形式（心律失常）,運動功能減弱，心臟泵血下降（缺氧，酸中毒，低鉀，縮窄性心包炎，心包積液）運動功能缺失，心臟缺乏射血能力（心肌?。┻\動彼此矛盾，如梗塞缺血區(qū)心肌收縮不勻稱，心室肌發(fā)生一部分膨出而另一部分陷進，呈交替式運動，降低心臟的有效輸出運動功能不同步，包括心肌舒張收縮秩序紊亂、房室傳導(dǎo)

16、缺陷、室顫等，均可導(dǎo)致心室射血功能的下降。,麻醉期間心律失常原因,自主神經(jīng)平衡失調(diào) 交感神經(jīng)興奮：術(shù)前恐懼和焦慮，手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)，麻醉操作（如氣管插管，各種穿刺）、缺氧和二氧化碳蓄積，可引起交感神經(jīng)興奮，促使心律失常的發(fā)生 迷走神經(jīng)興奮：膽囊、膽總管區(qū)手術(shù)刺激、腸系膜牽拉、壓迫眼球引起迷走神經(jīng)興奮，降低竇房節(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，導(dǎo)致心動過緩。電解質(zhì)紊亂： 嚴重

17、高血鉀使細胞膜對K+通透性增高，靜息電位顯著降低，不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，引起心律失常甚至心搏停止。低血鉀癥使細胞膜對K+通透性降低，靜息電位降低，有效不應(yīng)期縮短，易發(fā)生傳導(dǎo)減慢和興奮折返；4期自動除極加快，自律性增高，可引起異位節(jié)律。麻醉用藥： 麻醉用藥對心臟電活動的影響可通過直接作用于心肌細胞或通過神經(jīng)體液因素間接影響心肌。此外，手術(shù)直接刺激心臟，術(shù)中急性心肌供血不足、缺氧、低溫、洋地黃等藥物均可誘發(fā)心律失常。,圍手術(shù)期

18、血液動力學(xué)的調(diào)控,血流動力學(xué)不穩(wěn)定是麻醉醫(yī)師常遇到的基本問題之一，病理生理學(xué)改變就是有效循環(huán)血量不足導(dǎo)致的組織器官的低灌注狀態(tài)。當(dāng)血流減少時，血中氫離子濃度上升與氧遞送不足可相互影響，導(dǎo)致組織器官酸中毒，影響組織器官的功能，最終可致細胞死亡，危及病人生命安全。心、腦、肺、腎等重要器官灌注不足在臨床表現(xiàn)上為意識障礙、昏迷、低血氧癥、心肌缺血、心律不齊、心絞痛或心梗、少尿等、稱之為“低灌注綜合癥”,血流動力學(xué)調(diào)控的基本原則,增加前負荷，增強

19、心肌收縮力，降低后負荷,血流動力學(xué)調(diào)控的順序,首先增加前負荷增強心肌收縮力之后降低后負荷,,當(dāng)然，前負荷、后負荷、心肌收縮力是相互聯(lián)系，相互影響，相互制約的，三者中如果有一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，將會影響心臟的射血過程，心輸出量將會下降。麻醉過程有諸多因素影響心輸出量，如血容量、正壓通氣、體位、血管活性藥、手術(shù)刺激、麻醉方式操作及麻醉用藥等。,麻醉期間對影響血流動力學(xué)因素的綜合考慮,麻醉藥物：強效全身麻醉藥可通過抑制心肌或擴張血管影響循環(huán)

20、功能，引起不同程度的血壓下降，心輸出量減少。血壓下降的程度與給藥劑量的大小、給藥速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān)。幾乎所有的吸入麻醉藥對心肌都有直接抑制作用：氧化亞氮＜乙醚＜甲氧氟烷＜環(huán)丙烷＜異氟醚＜安氟醚＜氟烷氯胺酮可通過增強交感神經(jīng)活性和使內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增加，對心臟產(chǎn)生間接興奮作用，使心排血量、外周阻力及動脈血壓均有不同程度的增高。但氯胺酮對心肌也有直接抑制作用，當(dāng)病情危重、出血性休克、感染性休克或強烈應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)

21、下，心血管功能維持在臨界水平兒茶酚胺以明顯耗竭時，氯胺酮對心肌的抑制作用可明顯顯示出來，因此，對于休克病人，使用氯胺酮要慎重，最好是在補足血容量后使用。麻醉藥還可通過靜脈血管的舒縮活動而影響靜脈回流血量。,,神經(jīng)阻滯：高平面椎管內(nèi)麻醉可阻滯交感節(jié)前纖維，引起動、靜脈血管擴張致使外周阻力下降，外周阻力下降的程度與阻滯的范圍有關(guān)，腰麻阻滯平面在T4以下時，外周阻力阻力平均降低13.5%，阻滯平面在T4以上時，外周阻力阻力平均降低18.8

22、%。靜脈血管擴張，大量血液淤積與外周，靜脈回心血量減少，前負荷減少，心輸出量下降。若阻滯平面高至T1-4，由于心交感神經(jīng)麻痹，可至心率減慢，射血能力減弱。此外，由于椎管內(nèi)麻醉后肌肉松弛，對靜脈回流的擠壓作用消失，也可使回心血量減少。椎管內(nèi)麻醉時血壓下降的程度還與病人的心血管功能代償能力有關(guān)。年齡、胖瘦、孕婦椎管內(nèi)容量可發(fā)生變化，阻滯區(qū)域血管擴張程度不同。,,調(diào)整通氣模式：前面提到，間歇正壓通氣（IPPV）、持續(xù)正壓通氣（CPAP

23、）、呼吸末正壓（PEEP）等正壓通氣方式使胸內(nèi)負壓變?yōu)檎龎?，中心靜脈壓升高，靜脈回心血量減少；另一方面，由于肺泡內(nèi)壓力增加，擠壓肺泡壁毛細血管，使肺循環(huán)阻力增大，加重右心后負荷，通過降低心排血量，使動脈血壓下降。因此，我們可以通過調(diào)節(jié)呼吸頻率和潮氣量的方式增加或改變前負荷和后負荷，當(dāng)增加潮氣量，呼吸頻率也增快時（正壓通氣時回心血量在呼氣相較多），心排血量下降，多用于神經(jīng)外科降低顱內(nèi)高壓。如果潮氣量降低（呼吸末正壓相對減小），呼吸頻率也

24、降低時，回心血量增加，心排血量增加。,,體位：正常人由平臥位突然改變?yōu)橹绷⑽粫r，由于重力作用，回心血量減少，動脈血壓下降。通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射的代償，使心率加快，動脈收縮壓增大，以增大外周阻力，靜脈收縮促進靜脈回流，可使心排血量增多，動脈血壓加快回升。麻醉后，心血管代償功能抑制，而且，由于肌肉處于松弛狀態(tài)，改變體位對血流動力學(xué)變化更為明顯，如取頭高300體位，可因靜脈回流減少，如合并失血，將會出現(xiàn)嚴重低血壓，此時，如

25、改為頭低300體位，則因靜脈回流增多（前負荷）又可使心輸出量增多，動脈血壓有效回升。,,失血與血容量：足夠量的血液充盈心血管是保證回心血量和心輸出量、形成動脈血壓的前提，血容量的變化是影響動脈血壓的重要因素。手術(shù)大出血時，血容量急劇減少，若此時肌體代償性的血管收縮不足以適應(yīng)血管系統(tǒng)的充盈狀態(tài)，體循環(huán)平均充盈壓下降，會使靜脈回流減少，心排血量減少。麻醉時可因交感神經(jīng)的阻滯和肌張力的降低，可使體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜脈回流，從而影響心

26、輸出量。因而，手術(shù)中一定要計算好出血量，并做好大量輸血的準備，一保證心臟射血的前負荷。,增強心肌收縮力,心臟有了一定的前負荷，也就是說心臟已具備了向身體各系統(tǒng)提供能量的物質(zhì)基礎(chǔ)（血液），但是心臟還必須有一定的動力（心肌收縮力）使心肌克服前方的阻力（后負荷），將血液輸送給全身，對于復(fù)蘇后的心臟、個種疾病引起的心功能不全及心衰、通常使用正性肌力藥物增強心肌收縮力。,正性肌力藥的交感神經(jīng)受體分布,常用的幾種正性肌力藥,多巴胺：

27、 多用于治療心衰和低心排綜合癥，常與硝普鈉和硝酸甘油合用，使三種腎上腺素受體α、β、 DA產(chǎn)生與劑量相關(guān)的興奮作用。＜3μg/kg/min時，激活DA受體，選擇性擴張腎動脈和腸系膜動脈，使腎血流增加，又稱為腎劑量（可擴張冠脈）。不影響血壓和心率。3-5μg/kg/min時，β受體興奮，心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增加（可擴張冠脈），不影響血壓。＞5 μg/kg/min時， α、β雙重作用，但興奮α作用明顯，可有強心作用和血

28、管收縮作用，心率加快，血壓升高。＞10 μg/kg.min時，強烈的α作用，全身血管強烈收縮，血壓上升，舒張壓不變或輕度上升，失去DA和β的有益擴血管作用，與腎上腺素作用無異（冠脈收縮，血流減少）正性肌力作用和正性頻率作用小于腎上腺素和異丙腎上腺素。心動過速和心律失常少，可使肺動脈壓力上升，因而不適用于右心衰病人。,,配 制：微量泵：體重（kg）×3 相當(dāng)ml/h=1 μg/kg/min吊瓶：50

29、mg/5%GS250ml ml/h=體重（kg）×0.3×所用劑量（μg/kg/min）單次：20mg/20ml 1-2mg/次，緊急情況：10-20mg/次,多巴酚丁胺,是β和α腎上腺受體興奮劑，主要作用來自心臟的β腎上腺受體，有較強的正性肌力作用。中低劑量時通過β2受體的興奮使血管擴張，但不增加腎血流，心率和血壓變化不顯著，但偶而可出現(xiàn)心動過速；較大劑量通過α受體的興奮使血管收縮，可使多數(shù)

30、患者心率增快20%—30%，平均動脈壓和肺動脈壓無顯著改變；治療心梗時相當(dāng)多巴胺與硝普鈉合用的效果?？梢越档腕w、肺血管阻力和肺毛壓，增加心排血量30%—70%，正性肌力作用＞正性頻率，中低劑量時可抑制缺氧性肺血管收縮，對處理右心衰有利。 多巴酚丁胺完全依賴受體的直接作用達到強心效果，不需要交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，因此，對以間接作用為主的藥物（如麻黃素）不敏感的病人，可使用多巴酚丁胺達到強心效果。,,用法：初始劑量：2μg/kg/

31、min常用劑量：2～10 μg/kg/min，血管擴張高劑量：10～20 μg/kg/min，血管收縮 配制：與多巴胺相同，用大劑量時，微量泵:體重（kg）×6或12,多巴胺和多巴酚丁胺作用比較,腎上腺素,內(nèi)源性兒茶酚胺類，人工合成。對α、β受體均有較強的直接作用，并表現(xiàn)劑量依賴性和組織差異性。在皮膚及內(nèi)臟血管以α效應(yīng)占優(yōu)勢，在骨骼肌血管則β效應(yīng)占優(yōu)勢。使用大劑量時整體效應(yīng)以α效應(yīng)占優(yōu)勢，強烈收縮外周血管，顯

32、著提高動脈壓和冠狀動脈灌注壓，增加心肌血流；還可增加腦動脈血流，減少神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后小劑量可以興奮β2受體，使支氣管平滑肌舒張，擴張支氣管注意：單次使用時雖可使血壓增高，但其α作用很快會消失，代之以β作用為主的擴血管作用，血壓降低，因此，腎上腺素不適合作為血管加壓藥使用,,用法：急救；1～3mg靜注或氣管內(nèi)注射，單次劑量可達5mg，一般1次/5分鐘，總量可達0.2mg/kg支氣管哮喘：0.25～0.50mg皮下注射，無心率增快和血壓

33、升高的副作用。強心：0.03μg/kg/min小劑量，不增加心臟后負荷和輕微增加心率，而強心作用明顯，可用于心臟手術(shù)后的循環(huán)支持。 配制：體重（kg）×0.03/5%GS50ml ml/h=0.01 μg/kg/min,異丙腎上腺素,合成兒茶酚胺類對β1和β2受體的興奮作用比較均衡，對α受體無影響。對β1受體的作用表現(xiàn)為：正性頻率作用＞正性肌力作用；對β2受體的作用可以擴張動脈血管，外周阻力下降，但

34、同時也擴張皮膚和骨骼肌的血管，使該處動脈血流灌注增加，可能影響其它生命器官的灌注，使腎血流下降，休克病人更為明顯?？稍黾有募『难趿?，禁用于心肌缺血的病人。對支氣管平滑肌有很好的松弛作用。,,配制：1mg/5%GS250ml 4μg/ml正性肌力作用：0.01～0.02 μg/kg/min治療Ⅱ0、Ⅲ0房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、Q-T間期延長： 0.2 μg/kg/min 注意：使用前應(yīng)補足血容量，否則即使2 μg/次的小劑

35、量，也會對體循環(huán)血管產(chǎn)生較強的擴血管作用，心率增加很快，如血容量不足，易發(fā)生嚴重低血壓。 心臟換瓣手術(shù)后使用異丙腎上腺素較好，第一：因提高心率，每搏量下降，可使前負荷下降；第二：有較強的正性肌力作用，增加心肌收縮力，有助于心臟射血；第三：同時可以擴張體循環(huán)阻力血管，降低后負荷，對病人左、右心功能都有利。,苯腎上腺素（又鹽酸去氧腎上腺素或新福林）,純α受體興奮劑可通過對外周靜脈血管的收縮，使心臟回心血量增加，從而使

36、心排血量增加；同時收縮動脈，使血壓升高。不增加心率，可因血壓增高反射性引起心率減慢。常用于治療由于急性血管擴張所導(dǎo)致的低血壓；或用于麻黃素、間羥胺升壓效果不好的病人；可治療伴發(fā)低血壓的室上性心動過速增加靜脈回流，由于增加體循環(huán)阻力，減少右向左分流，增加肺循環(huán)血流，有利于預(yù)防和治療F4病人的“缺氧性肺血管收縮”配制：1mg/10ml或10mg/100ml用法：50～200μg/次,降低后負荷,血管擴張藥的使用可以降低后負荷和預(yù)防

37、圍手術(shù)期的高血壓，可以防止和減少出血，改善心肌收縮力，但使用血管擴張藥應(yīng)注意一下幾點：前負荷同時下降舒張壓的降低可使冠脈血流量下降血壓降低可使心率反應(yīng)性加快，心肌氧耗有可能增加血壓降低可能掩蓋麻醉深度，出現(xiàn)術(shù)中覺曉。,,所以降低后負荷必須有足夠的前負荷支持，而且后負荷的降低應(yīng)有一定的限度，要防止器官灌注不足，如使用控制性降壓應(yīng)在加深麻醉的基礎(chǔ)上進行。SABP≥80mmHg(至少不低于術(shù)前DABP）MAP:60～70mmHg

38、高血壓病人MAP≥80～90mmHg禁忌癥：血容量不足、大出血及貧血準備：有快速輸血、輸液的通道（最好有有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓監(jiān)測），并備有升壓藥如多巴胺、新福林、副腎等。,常用的血管擴張藥,硝普鈉：是強效、速效、直接松弛血管平滑肌的藥物，可同時擴張阻力血管和容量血管，降低前負荷和后負荷，但以擴張小動脈、優(yōu)先降低后負荷為主。當(dāng)靜脈充盈良好，可以增加心排血量降低肺動脈壓力和肺血管阻力，緩和肺循環(huán)的應(yīng)激反應(yīng)；但由于同時降低收縮壓和

39、舒張壓，可引起冠脈血流量減少。易容于水，但不穩(wěn)定，光照、高溫和放置時間過長可分解為有毒的氰化物（可用25%～50%硫代硫酸鈉20～50ml緩慢靜注）。每次配制的溶液使用時間不宜超過6～12小時。因硝普鈉降壓的同時也刺激腎素的釋放，全身血管收縮，血壓升高，產(chǎn)生快速耐藥性和高血壓反跳。,,使用劑量：開始：0.5～1μg/kg/min,觀察血壓變化情況，以防血壓驟降。維持劑量： 1～5μg/kg/min控制性降壓劑量： 5～10μg

40、/kg/min 配 制：微量泵：體重（kg）×3/5%GS50 mlml/h=1μg/kg/min吊瓶：50mg/5%GS250ml ml/h=體重（kg）×0.3×所用劑量（μg/kg/min）,硝酸甘油（NTG）,NTG基本機制是松弛血管平滑肌，在平滑肌和血管內(nèi)皮細胞中產(chǎn)生NO，NO是內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)，具有強大的擴血管作用，能拮抗去甲腎上

41、腺素、血管緊張素的血管收縮作用。NTG可以擴張全身動脈和靜脈，但擴張小靜脈作用強于擴張小動脈，所以優(yōu)先降低前負荷NTG舒張壓的下降較收縮壓少，能增加冠脈血流（冠脈的供血是在心室的舒張期）；同時在冠狀動脈粥樣硬化或冠脈痙攣發(fā)生狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧而處于舒張狀態(tài)，在硝酸甘油的作用下，非缺血區(qū)血管的阻力比缺血區(qū)大，使血流從輸送血管經(jīng)開放的側(cè)枝血管流向缺血區(qū)，改善缺血區(qū)的血流。NTG增加心率比硝普鈉明顯。目前，認為NTG有利于治

42、療體外循環(huán)前的高血壓、肺動脈高壓、心肌缺血和左室衰竭，但對體外循環(huán)中和術(shù)后高血壓療效較差，可能與體外循環(huán)材料吸附有關(guān)。配制和劑量：同硝普鈉,NTG與SNP的比較,酚妥拉明,是α腎上腺素能受體阻斷藥主要影響動脈系統(tǒng)，可增加心肌收縮力，降低心臟前、后負荷，心排血量明顯增加，降低肺動脈壓，消除和防止肺水腫，但心肌氧耗量不增多，因此可以治療急性心梗和伴有肺水腫的充血性心力衰竭?？剐菘耍悍油桌髂茉黾有募∈湛s力，增加心搏出量，血管擴張，外周

43、阻力下降，改善休克狀態(tài)時的重要臟器血液灌注，解除微循環(huán)障礙。但給藥前應(yīng)補足血容量，防止血壓劇降。為拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，常將甲腎上腺素(8mg)+酚妥拉明(5mg)/5%GS250ml,此配方稱“加拿大混合液”，主要用于晚期重度休克病人。,,單次靜注：配 制；1mg/ml， 1～5mg/次，1次/5～ 10min微 量 泵：體重（kg) ×3或6/5%GS50ml