HL-60-VCR和HL-60細胞來源的樹突狀細胞介導抗白血病效應對比研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩38頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的：本實驗研究探討人急性髓系白血病(AML)多藥耐藥(MDR)HL-60/VCR細胞和敏感HL-60細胞來源的樹突狀細胞介導的抗白血病效應。 方法：選用急性髓系白血病P-170糖蛋白(P-gP，P-170)高表達的多藥耐藥HL-60/VCR細胞、敏感HL-60細胞在含細胞因子GM-CSF(100ng/ml)、IL-4(100ng/ml)和TNF-α(100ng/ml)的RPM I 1640完全培養(yǎng)液中誘導分化成樹突狀細胞(DC

2、)，以倒置顯微鏡觀察細胞形態(tài)、流式細胞術檢測細胞表型，M TT法測定經DC激活的CTL對白血病細胞的殺傷效應。 結果：HL-60/VCR細胞和HL-60細胞經誘導培養(yǎng)后均出現典型的樹突狀形態(tài)特征，流式細胞儀檢測細胞表面CDla，CD83表達率均較培養(yǎng)前明顯增高，兩種DC激活的CTL均可介導針對靶細胞HL-60/VCR和HL-60的細胞毒作用；在效靶比為20:1時，HL-60/VCR-DC及HL-60-DC激活的CTL對P-gP高

3、表達的MDR HL-60/VCR細胞的殺傷率分別為(47.38±5.00)％和(34.29±1.35)％，差異有統計學意義。 結論：P-gP高表達的MDR白血病細胞HL-60/VCR和敏感HL-60細胞經細胞因子聯合培養(yǎng)體系(GM-CSF、IL-4和TN F-α)培養(yǎng)后，可誘導分化為成熟DC，且DC均保留了其原始腫瘤細胞的特異性腫瘤抗原，并能誘導CTL產生特異的抗白血病效應；特別是HL-60/VCR-DC激發(fā)的T細胞對P-gP高

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論