版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、研究背景:急性胰腺炎(AP)是一種常見的消化科急癥,其發(fā)病率和病死率較高,目前AP的發(fā)病機制尚未完全闡明,近年研究顯示胰腺組織損傷過程中產生一系列炎性介質,如氧自由基、前列腺素、白三烯(LTs)等,通過炎癥級聯(lián)瀑布放大作用,進一步活化細胞因子,導致AP的發(fā)生和發(fā)展。LTs 是強效的炎性介質,參與炎癥、變態(tài)反應、休克等過程,在許多急慢性炎性疾病中起重要作用,因此阻斷LTs的合成或抑制其與受體的結合將會成為治療這些疾病的重要方法。5-脂氧合
2、酶(LOX)是將花生四烯酸、亞油酸及其他多不飽和脂肪酸轉變?yōu)榫哂猩锘钚缘拇x產物的限速酶,從而影響細胞信號轉導、結構及代謝。近年來的研究發(fā)現5-LOX 在急性胰腺炎的發(fā)生、發(fā)展中亦起到重要作用,因此有必要探討5-脂氧合酶在急性胰腺炎發(fā)病機制中所起的作用。 研究目的:研究5-LOX在實驗性急性壞死性胰腺炎(ANP)胰腺組織中的表達情況;并且運用5-LOX選擇性抑制劑齊留通干預,觀察齊留通對急性壞死性胰腺炎中性粒細胞活化的作用,以
3、及其對急性壞死性胰腺炎胰腺腺泡細胞凋亡的影響和意義,以探討5-LOX在急性壞死性胰腺炎發(fā)病機制中的作用。 研究方法:清潔級健康雄性SD大鼠54只,隨機分為3組:假手術組(簡稱SHAM組)、急性壞死性胰腺炎組(簡稱ANP組)、齊留通組,胰管內逆行注入5%?;悄懰徕c建立大鼠ANP模型,假手術組以生理鹽水代替?;悄懰徕c,齊留通組在建立ANP模型前1小時,齊留通100mg/kg灌胃。 HE染色并于光鏡下觀察胰腺組織病理學變化;酶
4、動力化學法檢測各組大鼠血清淀粉酶的水平;免疫組化法和免疫印跡(Western blotting)檢測胰腺組織5-LOX蛋白的表達情況;逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測各組大鼠胰腺組織5-LOXmRNA、凋亡相關基因Caspase-3、Bcl-2、BaxmRNA的表達水平變化;ELISA方法檢測血清LTB4、可溶性細胞間黏附分子-1、可溶性E-選擇素、可溶性P-選擇素的水平;免疫組化方法檢測各組大鼠胰腺組織ICAM-1、E–選擇素、
5、P-選擇素的表達情況;檢測各組大鼠胰腺組織中的髓過氧化物酶(MPO)活性;采用末端脫氧核苷酸轉換酶(TdT)介導的原位末端標記(TUNEL)法檢測胰腺組織腺泡細胞凋亡的變化。 研究結果: (1)同假手術組相比,ANP組大鼠胰腺組織光鏡下有明顯出血、腺泡細胞壞死和炎癥浸潤;血清淀粉酶、LTB4水平升高;胰腺組織5-LOX mRNA及5-LOX蛋白表達增加;血清sICAM-1、sE-selectin、sP-selectin水
6、平增加;胰腺組織ICAM-1、E-selectin、P-selectin表達增加;胰腺組織MPO活性明顯升高;胰腺組織Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表達增加;Bcl-2/BaxmRNA比值顯著降低,除外24小時,其它時點差異有統(tǒng)計學意義;腺泡細胞凋亡均增多,凋亡指數明顯升高。 (2)與ANP組同時間點相比較,齊留通組胰腺炎癥細胞浸潤、壞死細胞明顯減少,病變減輕,病理學評分明顯降低,6小時的差
7、異無統(tǒng)計學意義,12小時、24小時的差異均有統(tǒng)計學意義;胰腺組織5-LOX mRNA及5-LOX蛋白表達顯著減少;血清淀粉酶、LTB4水平減少;血清sICAM-1、sE-selectin、sP-selectin水平減少;胰腺組織MPO活性明顯降低;胰腺組織ICAM-1、E-selectin、P-selectin表達減少;胰腺組織Caspase-3 mRNA、Bax mRNA表達增加,Bcl-2 mRNA表達減少;胰腺組織Bcl-2/Ba
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 環(huán)氧合酶-2與急性胰腺炎機制研究.pdf
- 環(huán)氧合酶-2抑制劑在重癥急性胰腺炎大鼠模型中作用機制的研究.pdf
- NF-κB在急性重癥胰腺炎發(fā)病機制中作用的研究.pdf
- 自噬在急性胰腺炎發(fā)病過程中的作用.pdf
- MIP-2在大鼠急性胰腺炎肺損傷發(fā)病機制中的作用.pdf
- MAPK信號轉導通道在重癥急性胰腺炎發(fā)病機制中的作用.pdf
- 5-脂氧合酶在神經細胞損傷中作用的研究.pdf
- MAPK信號轉導通路在重癥急性胰腺炎發(fā)病機制中的作用.pdf
- 垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽在急性胰腺炎發(fā)病機制中的作用.pdf
- NF-κB信號途徑在重癥急性胰腺炎發(fā)病機制中的作用研究.pdf
- 環(huán)氧合酶—2在大鼠重癥急性胰腺炎及相關性肺損傷中作用機制的實驗研究.pdf
- 趨化因子在急性胰腺炎發(fā)病機制中作用及NAC干預的實驗研究.pdf
- 環(huán)氧合酶-2在重癥急性胰腺炎大鼠胰腺組織中表達的實驗研究.pdf
- CyPA在重癥急性胰腺炎中的作用及機制研究.pdf
- 核因子-κB在重癥急性胰腺炎發(fā)病中的作用.pdf
- 5-脂氧合酶在異氟醚預處理誘導腦保護機制中的作用研究.pdf
- Intermedin在大鼠急性胰腺炎中對胰腺的保護作用.pdf
- 血清白介素-4在急性胰腺炎中的作用機制研究.pdf
- 抵抗素在急性胰腺炎發(fā)病機制中的作用及羅格列酮防治作用的研究.pdf
- 5-脂氧合酶在腎癌中的表達及其臨床意義.pdf
評論
0/150
提交評論