T細(xì)胞亞群及其相關(guān)因子在COPD肺、腎氣虛證候模型大鼠中的差異性研究.pdf

1、本研究在建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)病證結(jié)合大鼠模型的基礎(chǔ)上,觀測肺氣虛、肺腎氣虛組COPD大鼠及空白對照組大鼠外周血清中細(xì)胞因子干擾素-Y(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的含量及肺組織內(nèi)CD4+、CD8+T細(xì)胞的表達(dá),分析、探討COPD不同證候之間特異性免疫功能狀態(tài)的差異性,從而闡釋COPD肺腎氣虛病機機轉(zhuǎn)的可能免疫學(xué)基礎(chǔ)。
　　本實驗選取30只SPF級健康Wistar大鼠,雌雄各半,應(yīng)用隨機數(shù)字表法將其隨機分為三組:

2、空白對照組、肺氣虛組、肺腎氣虛組,每組各10只。采用熏煙并氣管內(nèi)滴加脂多糖及背部皮下注射氫化可的松琥珀酸鈉的方法,分別建立COPD肺氣虛大鼠模型及COPD肺腎氣虛大鼠模型,造模結(jié)束后酶聯(lián)免疫法觀測外周血清內(nèi)IFN-γ、IL-4的含量及其比值,HE染色觀察肺組織形態(tài)的變化,免疫組化法定量分析肺組織CD4+、CD8+T細(xì)胞的表達(dá),并以電鏡觀察肺組織超微結(jié)構(gòu)的變化。
　　酶聯(lián)免疫法結(jié)果顯示,同空白對照組大鼠相比,兩組模型大鼠血清中IL-

3、4含量均升高(P＜0.01),而IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4比值均降低(P＜0.01),其中以肺腎氣虛組的變化最為明顯(同肺氣虛組相比,P＜0.05);HE染色結(jié)果顯示,同空白對照組大鼠相比,兩模型組大鼠均呈現(xiàn)出較強的炎癥反應(yīng),氣管粘膜纖毛柱狀上皮部分脫落,杯狀細(xì)胞及腺體顯著增生肥大;CD4+、CD8+T細(xì)胞的免疫組織化學(xué)染色定量分析則表明,同空白對照組大鼠相比,兩組模型大鼠的CD4+T細(xì)胞陽性表達(dá)均降低(P＜0.05),而CD

4、8+T細(xì)胞陽性表達(dá)均升高(P＜0.05),其中,肺腎氣虛組大鼠CD4+T細(xì)胞陽性表達(dá)低于肺氣虛組(P＜0.05),兩組CD8+T細(xì)胞陽性表達(dá)相比雖無統(tǒng)計學(xué)意義,但肺腎氣虛組較肺氣虛組仍有升高趨勢。支氣管粘膜掃描電鏡觀察顯示,與空白對照組大鼠相比,肺腎氣虛組氣管內(nèi)壁粘膜不完整,局部區(qū)域杯狀細(xì)胞明顯增多,或有較多附著物,纖毛或倒伏、扭曲、粘連,或腫脹、變短、凌亂,有的甚至完全脫落,肺氣虛組則相對較輕。
　　本研究表明,較之COPD肺氣