基質金屬蛋白酶及其組織抑制因子-1在肺間質纖維化中作用的實驗研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩111頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、該文探討能否通過抑制TIMP-1的產生來阻斷或減少對MMPS的抑制作用,達到降解過多堆只的ECM的目的的可能性,為臨床肺間質纖維化的逆轉治療提供新的思路和方法.1、以博萊霉素誘導的腫間質纖維化大鼠為模型,探討MMP-2、9和TIMP-1在肺間質纖維化發(fā)病中的作用.2、用ECORI將人TIMP-ICDNA全長從重組載體PCR2.1-TIMP-1中切下,T<,4>DNA連接酶將TIMP-1CDNA雙向連接入PLXIND載體中,并轉化感受態(tài)細

2、菌H<,5>,將抗性克隆,用HINDIII和BSTX1雙酶切鑒定TIMP-1的插入方向,獲得PTS和PTAS,將PTS和PTAS包裝到PA317細胞,收到上請,用0.45um的濾器濾過,儲存?zhèn)溆?3、將表達timp-1正義和反義rna的逆轉錄病毒載體導入小鼠成纖維細胞nih3t3細胞系,并獲得穩(wěn)定表達正義和反義timp-1RNA細胞系,研究了正義和反義TIMP-1核酸對成纖維細胞生物學功能的影響.總之,該研究發(fā)現(xiàn)1、MMP-2、MMP-

3、9、TIMP-1在中均表達,表明MMP-2、MMP-9、TIMP-1參與與正常肺組織ECM代謝.2、在肺間質纖維化模型大鼠MMP-2MRNA早期表達增高、后期表達下降,TIMP-1MRNA在全過程持續(xù)高表達.提示細胞外基質積累可能與MMP-2后期表達降低以及TIMP-1持續(xù)高表達抑制MMP-2或其它MMPS的活性有關.3、反義TIMP-1核酸對MMPS和細胞外基質的表達并未產生直接的影響,但能抑制NIH3T3細胞的增殖及內源TIMP-1

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論