冠心病的心電圖

1、冠心病的心電圖,心電圖的產(chǎn)生原理,除極時，檢測電極面對除極方向時產(chǎn)生向上的波 形，背離除極方向時產(chǎn)生向下的波形復(fù)極時，檢測電極面對除極方向時產(chǎn)生向下的波 形，背離除極方向時產(chǎn)生向上的波形正常人復(fù)極波的方向常與除極波主波方向一致，這是因為正常人心室的除極從心內(nèi)膜向心外膜，復(fù)極則從心外膜向心內(nèi)膜方向推進，這可能是心外膜下的心肌的溫度較心內(nèi)膜下心肌高，心室收縮時，心外膜承受的壓力又比心內(nèi)膜小，故心外膜處心肌復(fù)極過程發(fā)生較早,心室除

2、極首先自室間隔開始，從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進起始0.01-0.02s QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量體表所采集的心臟電位強度與下列因素有關(guān)：心肌細胞數(shù)、電極和心肌細胞間的距離、電極方向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度,心肌缺血時膜電位的改變及形成原因,心肌缺血時，由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細胞膜電位異常主要的變

3、化有：靜息電位減小、除極異常、動作電位時間縮短或延長,靜息電位減小的原因：細胞外K+濃度增加是其主要原因細胞外K+濃度增加可能與以下因素有關(guān)：缺血使心肌細胞能量代謝障礙，ATP減少、ADP增加，從而激活A(yù)TP敏感性K+通道，使K+向細胞外流出增加伴隨著細胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細胞外使K+流出增多細胞膜Na+-K+泵功能失活使細胞攝取K+減少心肌缺血使細胞外K+流走困難細胞膜損傷使細胞膜對K+的通透性增加,,除極異常

4、：主要有除極電壓降低和除極速度減慢主要原因是靜息電位減小使Na+通道活性減低，除極時Na+急速流入受到抑制此外，還與以下因素有關(guān)：在缺血部位增加的兒茶酚胺刺激B受體，使Na+內(nèi)流受到抑制靜息電位減小和間質(zhì)兒茶酚胺增加產(chǎn)生Ca+依賴性電位有毒的中間代謝產(chǎn)物如溶磷脂膽堿增多和ATP減少使Na-K泵功能障礙細胞內(nèi)酸中毒，H+濃度增加，激活細胞膜Na/H交換蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca交換蛋白，使細胞內(nèi)Ca+增加

5、，，細胞內(nèi)Ca+增多可使細胞與細胞間脫偶聯(lián),動作電位時間縮短的機制：急性缺血時，細胞內(nèi)的ATP 減少，ADP增多細胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，動作電位時間縮短，而細胞外K+增加進一步使細胞膜對K+的通透性增加，加重K+的外流，使動作電位時間進一步縮短其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+內(nèi)流減少，也使動作電位時間縮短在急性心肌缺血時，動作電位時間縮短，Ca +內(nèi)流減少，心肌收縮功能下降，心肌氧耗減少

6、，這對心肌細胞的保護起很重要的作用,動作電位時間延長的機制：目前還不完全清楚可能的機制有：與ATP的一過性增加有關(guān)Ca+在動作電位時間延長中可能起很重要的作用由輕度除極快速激活的K+通道障礙可能是動作電位時間延長的原因缺血時增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低Na+通道活性降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動作電位時間延長缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復(fù)極早期激活的K+通道受到抑制，造成動作電位時間延長,心肌缺血心電圖改變以及其機制,心肌

7、缺血時ST-T異常的形成原因一般ST段異常與靜息電位減小和除極異常有關(guān)，T波的改變與動作電位時間有關(guān),ST段異常包括：抬高和降低ST段抬高的機制：由于損傷區(qū)細胞除極不全，Na+內(nèi)流減少，使細胞表面陽離子增多，與正常細胞表面間存在電位差，形成損傷電流。這種損傷電流在收縮期持續(xù)存在，且這種損傷電流的陽極向著缺血期的心肌，故使ST段抬高ST 段降低的機制：與ST段抬高的機制完全相同，實際上是心內(nèi)膜ST段的鏡像改變ST段的改變可以反

8、映心肌缺血的程度：如果缺血的程度輕，僅局限于心內(nèi)膜側(cè)，心電圖表現(xiàn)為ST段下移；如果缺血嚴重，造成心臟穿壁性缺血，則心電圖主要表現(xiàn)為ST段抬高,,T波的改變包括：高尖和倒置T波高尖的形成機制：當(dāng)嚴重的急性心肌缺血時，心外膜心肌細胞動作電位時間縮短，使心外膜面過早復(fù)極，這樣使復(fù)極電壓增大，而復(fù)極的陽極方向未變，故在心電圖上形成巨大的直立T波，此時多與ST段抬高同時存在T波倒置（冠狀T波）的形成機制：冠狀T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性

9、期過后逐漸產(chǎn)生，此時缺血處的心肌的動作電位時間已處于延長期，缺血區(qū)心肌除極減慢，非缺血區(qū)先復(fù)極細胞外先變陽極，這樣與T波高尖相反，復(fù)極過程為陰極向著缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)，形成倒置的T波,病理性Q波及其形成原因病理性Q波：除AVR導(dǎo)聯(lián)外，如果Q波寬度>=0.04s及Q/R比>=0.25，則稱為異常的Q波大多數(shù)心肌梗死發(fā)生在左室，梗死向量背離梗死區(qū)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死性Q波或QS波，對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)增高R波出現(xiàn)病理性Q波并不一

10、定都發(fā)生了心肌梗死。在心肌嚴重缺血時由于心肌細胞的生物電活動能力的暫時喪失，也可出現(xiàn)一過性的病理性Q波，當(dāng)心肌供血恢復(fù)正常功能，病理性Q波消失,病理性Q波的形成機制：包括“綜合向量學(xué)說”和“窗口學(xué)說”綜合向量學(xué)說：壞死心肌喪失了生物電活動能力，以致某一方向由心肌動作電位所產(chǎn)生的心電向量喪失，而對應(yīng)健康心肌所產(chǎn)生的心電向量相對增大，位于心肌壞死部位的電極在心室除極時記錄到的初始向量指向壞死部位相反的方向，所以在常規(guī)心電圖上表現(xiàn)為異常Q波

11、，如此時總向量只是幅度減小，則在心電圖上可不出現(xiàn)異常Q波，只表現(xiàn)為QRS綜合波幅度減小窗口學(xué)說：梗死區(qū)域的心肌喪失了生物電活動能力，梗死的心肌如同打開了一個“窗口”，使面對壞死心肌電極所記錄到的電活動是透過壞死心肌窗口的心腔內(nèi)負電位，表現(xiàn)在心電圖上即為異常Q波,冠心病的心電圖變化,冠心病與P波改變一般認為，PtfV1<=-0.02mm.s，提示左室受累或早期冠心病。發(fā)生機制為左室收縮及舒張功能障礙，左房壓升高導(dǎo)致PtfV1負向

12、絕對值增大PtfV1是指V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢，又稱Morris指數(shù)PtfV1測量方法：V1導(dǎo)聯(lián)終末部分振幅（mm）和時間（s）的乘積。若P波呈雙向或負向，則均以其負向部分來計算；若P波為正向而有切凹者，則以其切凹后的部分來計算。所得的乘積隨P波是正或負向而得正值或負值,冠心病與QRS波群改變1、QRS電軸改變2、異常Q波3、間隔q波的消失4、R波振幅的改變5、等位性Q波,1、QRS電軸改變：與心肌缺血引起左前分支（左前降

13、支病變，心電軸左偏）或左后分支（左前降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）傳導(dǎo)障礙有關(guān)2、異常Q波：可表現(xiàn)為QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性壞死的表面無殘存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性壞死的表面有殘存的存活心肌，R（r）可能由殘存的存活心肌由于梗死周圍阻滯而興奮延遲產(chǎn)生，其振幅反映殘存的存活心肌范圍大小3、間隔q波的消失：很多正常人由于室間隔先除極，使 I、aVL、V5、V6上出現(xiàn)q波，稱為間隔q波。當(dāng)心室間隔發(fā)生梗死時

14、，間隔q波消失；此外，當(dāng)右室有嚴重缺血或發(fā)生梗死時，也可有間隔q波的消失4、R波振幅的改變：可能與心肌內(nèi)傳導(dǎo)時間的變化和左室容量的變化有關(guān),5、等位性Q波：是指在臨床上雖未出現(xiàn)典型的病理性Q波，但有些心電圖改變在臨床意義上相當(dāng)于病理性Q波，也提示發(fā)生了心肌梗死，這些心電圖改變稱為等位性Q波。包括：（1）小Q波（q波）（2）R波振幅變化（3 ）進展性Q波（4）QRS波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡（5）病理性Q波區(qū)（6）心電圖一過性

15、偽正常化,小Q波：主要是因為梗死面積過小，常見的表現(xiàn)有：（1）Q波深度不及后繼R波的1/4，但寬度>=0.04s，且Q波內(nèi)出現(xiàn)粗頓和切跡（2）V1、V2導(dǎo)rS型之前出現(xiàn)q波，提示室間隔梗死的存在，但應(yīng)排除右室肥厚（V3R、V4R導(dǎo)出現(xiàn)qR型，且電軸右偏）和左前分支阻滯（第三肋間相當(dāng)于V1、V2部位描記，q波更明顯，而于第五肋相應(yīng)部位q波消失）（3）V3-V6導(dǎo)的Q波未達到病理性Q波的診斷標準，但Q波的深度和寬度超過下一導(dǎo)的Q

16、波，如 Qv3 > Qv4，Qv4 > Qv5，Qv5>Qv6（4）陳舊性下壁心肌梗死II、III、aVF導(dǎo)的Q波很難都達到病理性Q波的診斷標準。一般III導(dǎo)的Q波達到病理性Q波的診斷標準，aVF的Q波寬度>=0.02s，II導(dǎo)能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的診斷；另外，若aVR導(dǎo)出現(xiàn)起始的r波對下壁心肌梗死也有診斷價值,R波振幅變化：也見于面積過小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常見的情況有：（1） R波振

17、幅進行性降低：即在觀察過程中R波振幅進行性降低，如同時伴有ST-T變化，診斷價值更大（2）胸前導(dǎo)R波逆向遞增：如Rv1 > Rv2、Rv3 > Rv4或Rv4 > Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同時伴有ST-T變化，則可明確診斷（3）V1、V2導(dǎo)R波振幅增大：正后壁心肌梗死時胸前導(dǎo)可出現(xiàn)心肌梗死的鏡面像，由于后壁產(chǎn)生的向量消失，向前的向量增大， V1或V2導(dǎo)R波振幅增大，同時伴有ST段壓低和T波高聳,進展性Q波：

18、是指觀察過程中，Q波出現(xiàn)動態(tài)變化如Q波加深和加寬，原無Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小q波等。要診斷進展性Q波應(yīng)排除間隙性束支傳導(dǎo)阻滯和預(yù)激綜合癥QRS波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡：V4-V6導(dǎo)R波起始部位出現(xiàn)>0.5mm的負向波，提示存在小面積的心肌梗死病理性Q波區(qū)：如果某導(dǎo)聯(lián)的Q 波未達到病理性Q波的診斷標準，可在該導(dǎo)聯(lián)的上下左右（上一肋間、下一肋間、左右輕度移位）描記，如均能描記出Q波，則反映存在病理性Q波區(qū)，為心肌梗死的有力佐證。左前分支

19、、肺氣腫等許多非梗死性Q波則不存在Q波區(qū)心電圖一過性偽正?；杭毙院髠?cè)壁心肌梗死發(fā)病12-24h可能出現(xiàn) 一過性偽正?；?。臨床上遇到胸痛發(fā)作12-24h的患者心電圖正常時，應(yīng)想到可能是一過性偽正?；?，繼續(xù)觀察，可出現(xiàn)有診斷意義的心電圖變化,,冠心病與ST段異常ST段是指QRS波群的終點至T波的起點，反映心室的部分復(fù)極過程，主要由心肌復(fù)極的平臺期形成ST段的測量：應(yīng)從J點后0.04s開始到T波開始，以確定有無ST段移位；測量ST段有

20、無下移時，應(yīng)從基線下緣量至ST段下緣，一般以T-P段的延線為基線；若ST段上移時，應(yīng)自基線上緣量至ST段上緣，采用PR段作為參照基線正常情況下，ST段多位于等位線上，降低不應(yīng)超過0.05mV（III導(dǎo)有時可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出現(xiàn)在V2-V4導(dǎo)（早期復(fù)極綜合癥，多見于青壯年，是一種正常變異）在評價ST段改變的臨床意義時，應(yīng)參考QRS波以及T波是否同時出現(xiàn)異常改變，若QRS波電壓明顯減小或T波明顯低平甚至倒置

21、，即使ST段有輕微的下移也多為異常的表現(xiàn),冠心病與T波異常正常T波的方向多與QRS波的主波方向一致，振幅也與QRS 波呈平行關(guān)系。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，則T波多直立；如QRS波呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、雙向或倒置。正常T波的形態(tài)總是平滑而呈半圓形但雙肢不對稱，不論是直立或倒置T波，其前半部波形平緩，后半部較陡峭在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸前導(dǎo)聯(lián)，T波的振幅正常值均不低于同導(dǎo)R波的1/10，否則為T波低平T波代表心室復(fù)極

22、電位變化，與3相動作電位在心室肌之間形成的電位差有關(guān)。任何影響3相快速復(fù)極化過程的因素都可引起T波的改變T波異常可分為由心室除極順序異常而引起的繼發(fā)性T波異常及心室除極順序正常的原發(fā)性T波異常，心肌復(fù)極不均勻也可造成T波異常,繼發(fā)性T波異常多指左心室肥厚或左束支傳導(dǎo)阻滯等時發(fā)生的T波改變原發(fā)性T波異常包括：（1）由心室跨膜動作電位和時程變化引起的T波異常，包括藥物或電解質(zhì)紊亂造成的心室復(fù)極異常；（2）強心甙類藥物引起的T波異常；（3

23、）抗心律失常藥物引起的T波異常；（4）芬塞秦類藥物引起的T波異常；（5）離子紊亂：高血鉀、低血鉀及血鈣異常引起的T波異常心肌復(fù)極不均勻造成T波異常包括（1）缺血后T波異常；（2）心包炎后T波異常；（3）心肌損傷造成的其他類型的T波異常；（4）腦血管意外的T波異常；（5）植物神經(jīng)功能紊亂患者的T波異常；（6）甲低患者的T波異常；（7）恐懼、焦慮和精神緊張引起的T波異常；（8）心外因素如過度換氣、體位變換、餐后、早搏后、心動過速后、低溫、

24、冠脈內(nèi)注射造影劑、起搏后等引起T波異常,引起非特異性ST-T改變的原因：（1）生理性因素：神經(jīng)因素、年令、體型、體位、呼吸、性別、運動、飲食、妊辰、早期復(fù)極、持續(xù)性“幼稚型”T波、“兩點半”綜合征（2）藥物的影響：洋地黃制劑、抗心律失常藥、抗精神病藥、其他（如抗腫瘤藥物）（3）離子紊亂：K+、Ca++、Mg++異常（4）冠心病以外的心臟病：心肌肥厚及心腔擴大、心包炎、心肌炎、室內(nèi)傳導(dǎo)異常、Brugada綜合征、X綜合征、心室起搏

25、后T波電張性調(diào)整、其他（如心肌淀粉樣變性、血色素沉著癥）（5）其他：腦血管疾病、內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)肌肉疾病、血管炎癥性病變、低溫、其他（如急性膽囊炎、膽石征、急性胰腺炎）,早期復(fù)極綜合征與急性心肌梗死的鑒別要點：（1）ST段形態(tài)：左側(cè)型ST段保持正常凹面向上抬高，但J點明顯抬高使QRS波呈qRSr型；右側(cè)型ST段多呈馬鞍形或拱形抬高（2）ST段抬高幅度：小，V3-V5可達3-5mm、V6抬高不明顯，如V3-V5抬高幅度>=5-

26、10mm，V6>=2-3mm可排除（3）ST-T改變導(dǎo)聯(lián)分布：左側(cè)型局限在V3-V5，右側(cè)型局限在V1-V2，均無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變（4）ST-T改變的可變性：差，持續(xù)多年不變（5）對運動、過度換氣及藥物反應(yīng)：運動ST段迅速、短暫性回到基線，過度換氣15s后出現(xiàn)短暫T波倒置，使用普奈洛爾后ST段抬高更明顯（6）異常Q波：無（7）心電圖動態(tài)觀察和心肌酶學(xué)檢查：無，可做決定性診斷,心肌梗死的心電圖變化,引起異常Q波的原因（1）陳

27、舊性Q波性心肌梗死：ECG出現(xiàn)與冠狀動脈支配區(qū)一致的異常Q波伴有冠狀T波，有確切的心肌梗死病史（2）Q波的正常變異：aVL導(dǎo)聯(lián)的Q波、V1和V2導(dǎo)聯(lián)QS波、III和aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波、正常變異性心前過渡區(qū)右移、位置性Q波（3）出現(xiàn)異常Q波的其他疾?。盒氖曳屎?、肺源性心臟病、心肌病、傳導(dǎo)異常、嚴重心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)一過性Q波、急性心肌損傷,病理性Q波的形成條件（1）梗死的直徑一般大于20-25mm（2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左

28、室壁厚度達50%有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的機制：（1）梗死部位在心臟的基底部，不引起QRS波起始向量的改變（2）梗死直徑較小，只累及10%左右的左室（3）梗死面積雖然較大，但累及多支血管，產(chǎn)生的梗死向量相互抵消（4）伴有束支傳導(dǎo)阻滯而不形成病理性Q波（5）心肌梗死為多個散在的壞死，每個梗死范圍小,非Q波性心肌梗死的ECG改變：ECG上無病理性Q波，但可有以下變化（1）除aVR導(dǎo)外，任何一個或幾個導(dǎo)聯(lián)上J點后0.

29、08s的ST段壓低>=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上無ST段抬高（2）對稱性T波倒置，深度至少達0.1mV，伴或不伴有ST段輕度抬高，至少持續(xù)72h（3）在兩個以上的前胸或下壁導(dǎo)聯(lián)上，或I、aVL導(dǎo)J點后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，未形成病理性Q波,急性心肌梗死后病理性Q波消失的機制：（1）Q波出現(xiàn)時，心肌并沒有壞死，只是處于冬眠狀態(tài)，呈一過性電靜止，當(dāng)血流恢復(fù)后，電功能恢復(fù)

30、（2）在梗死灶內(nèi)有較多的存活心肌，當(dāng)血流恢復(fù)后，恢復(fù)電功能，使病理性Q波消失（3 ）壞死的心肌疤痕化，疤痕縮小使Q波消失（4）新發(fā)生的傳導(dǎo)阻滯，掩蓋了病理性Q波（5）由于對側(cè)部位發(fā)生再梗死，使Q波消失（6）梗死區(qū)內(nèi)或周圍心肌細胞肥大而使Q波消失,急性心肌梗死的心電圖分期診斷,急性心肌梗死的病理演變過程：分為五個階段第一周：主要為心肌纖維的凝固性壞死伴有炎性細胞浸潤，間質(zhì)充血和水腫第二周：壞死的心肌纖維被吞噬、溶解，梗死周邊出

31、現(xiàn)肉芽組織第三周：肉芽組織形成增多并出現(xiàn)膠原纖維第四-六周：梗死區(qū)膠原纖維形成較顯著第七-八周：梗死區(qū)膠原纖維形成已較致密，梗死灶愈合,心肌梗死的ECG分期及ECG特點超急期：（1）T波增高變尖：呈帳頂狀，是最早期的改變；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，變化較快，在幾分鐘或幾十分鐘內(nèi)抬高或下降可達1.0-2.0mV；（3）急性損傷阻滯：表現(xiàn)為QRS波時間延長、振幅增大；（4）對側(cè)性ST段下移及ST-T的電交替急性期：

32、（1） ST段抬高： 呈弓背向上型，與直立的T波連接，形成單極曲線；（2）出現(xiàn)病理性Q波：1-2d內(nèi)形成，3-4d穩(wěn)定不變（3）T波的改變：高尖的T波逐漸降低，后變?yōu)橄日筘摰碾p向T波及倒置的T波；（4）對側(cè)性ST段下移改變：逐漸回到基線亞急性期：（1）病理性Q波及ST段改變：病理性Q波相對穩(wěn)定，ST段降至基線或呈穩(wěn)定狀態(tài)；（2） T波的改變：T波由直立逐漸轉(zhuǎn)為雙向T波及倒置的T波或變淺呈直立的T波慢性期：（1）病理性Q波：可長期存

33、在或發(fā)生改變或全部消失；（2）ST段：多為正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，則持續(xù)抬高（3）T波：多為“V”形倒置、雙肢對稱、波谷尖銳的冠狀T波，也有變?yōu)榈推交蛑绷?急性心肌梗死的心電圖定位診斷,急性下壁心肌梗死的心電圖改變主要在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)病理性Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段鏡面下移等改變一般III導(dǎo)的Q波>=0.04s、深度大于R波的1/4，aVF導(dǎo)聯(lián)Q波應(yīng)&

34、gt;=0.02s，II導(dǎo)聯(lián)也應(yīng)有肯定的q波如果異常Q波僅見于III或III與aVF導(dǎo)聯(lián)，則需有典型的ST段和T波的動態(tài)演變，方可考慮有下壁心肌梗死,下壁心肌梗死發(fā)生AVB的機制（1）與AVN血供障礙有關(guān)：一般AVN動脈的血供來自右冠的后側(cè)支，當(dāng)右冠發(fā)生急性閉塞時，出現(xiàn)下壁梗死，同時AVN動脈缺血，引起AVB（2） Bezold-Jarisch發(fā)射：當(dāng)AVN缺血時,由于刺激此處的迷走神經(jīng)，使迷走神經(jīng)張力增加，發(fā)生AVB（3）從缺

35、血細胞中釋放的電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物（如K+和腺苷）與AVB有關(guān)（4）側(cè)支循環(huán)學(xué)說：認為在前降支病變影響間隔支向AVN供血時，右冠閉塞容易出現(xiàn)AVB,下壁心肌梗死出現(xiàn)的AVB多能自行恢復(fù)的原因（1）AVN的耗氧只有心肌細胞的1/5左右，其對缺氧的耐受性較強（2）AVN內(nèi)含有較豐富的糖原，其無氧代謝能力強（3）AVN有雙重血供，左冠也供應(yīng)部分血流，故在右冠閉塞后仍有少許來自左側(cè)的血供所以，在AVN動脈完全閉塞后，卻很少引起AVN的壞死

36、，下壁心肌梗死出現(xiàn)的AVB多能自行恢復(fù),急性前壁心肌梗死的基本心電圖改變（1）急性廣泛前壁心肌梗死：累及室間隔、左室前壁及左室側(cè)壁，ECG上V1-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變（2）急性前間壁心肌梗死：主要累及室間隔（主要包括室間隔中部和下部）及一部分左室前游離壁，ECG上V1-V3（或V4）導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)相應(yīng)改變（3）急性前側(cè)壁心肌梗死：主要累及心尖部及高側(cè)壁， ECG上V4-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變（4）急性局限前壁心

37、肌梗死：主要累及左室前壁， ECG上V2-V4導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變,,急性前壁心肌梗死的伴隨心電圖改變（1）下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高：在冠脈左前降支中遠端閉塞，且左前降支較長，能繞過心尖部向下壁供血，如能供應(yīng)下壁的1/3血液，則可有前壁和下壁的ST段抬高（2）下壁導(dǎo)聯(lián)ST段降低：作為對側(cè)導(dǎo)聯(lián)的下壁出現(xiàn)鏡像性改變，導(dǎo)致ST段下移（3）右束支傳導(dǎo)阻滯：多為前壁梗死范圍較大，直接引起束支供血不足，發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，為預(yù)后不良的獨立危險因素（4）

38、持續(xù)性ST段抬高：是由于梗死部位收縮功能降低，出現(xiàn)室壁不運動或矛盾運動，造成梗死周圍心肌持續(xù)損傷引起,急性后壁心肌梗死的心電圖改變左室后壁主要指左室后基部或背部，多與下壁、側(cè)壁或右室梗死并存急性正后壁心肌梗死的診斷標準為：（1）V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV；（2）V9導(dǎo)聯(lián)的Q波>=0.04s；（3）V1導(dǎo)聯(lián)的R波寬度>=0.04s且R波振幅>=S波；（4）V2導(dǎo)聯(lián)的R波振幅>=S波；,急

39、性右室心肌梗死的基本心電圖改變（1）右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高：V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特異性最高在V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)中，ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)越 多，診斷右室心肌梗死的敏感性和特異性越高右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持續(xù)時間短，僅在幾小時至3天內(nèi)消失其他疾?。ㄈ绶蝿用}狹窄、左室肥厚、心包炎、左束支傳導(dǎo)阻滯、陳舊性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，要注意鑒別（2）右胸導(dǎo)聯(lián)QRS

40、波形改變：僅根據(jù)V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波很難作出右室心肌梗死的診斷，但右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的Q波，應(yīng)高度懷疑左束支傳導(dǎo)阻滯、肺氣腫等也可在右前胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波，應(yīng)注意鑒別,急性右室心肌梗死的伴隨心電圖改變（1）V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段遞減性抬高（2）III導(dǎo)ST段抬高>II導(dǎo)ST段抬高（3）V2導(dǎo)ST段下移/aVF導(dǎo)ST段抬高<=50%（4）I、Avl、V5和V6導(dǎo)聯(lián)間隔q波消失右冠主干急性閉塞常常造

41、成較大范圍的左室下壁或下后壁心肌梗死，與此同時可波及右室心肌，單純的右室梗死較少見，臨床上往往根據(jù)急性下壁或下后壁心肌梗死患者出現(xiàn)急性右心室泵功能衰竭（低血壓、高中心靜脈壓、兩肺野清晰等）而做出急性右室梗死的診斷,心房梗死的心電圖改變：診斷的參考標準如下：（1）P-Ta段（或PQ段）改變：I導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段抬高>0.5mm且伴有II、III導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對應(yīng)性降低；V5及V6導(dǎo)聯(lián)P-Ta段抬高>0.5mm且伴有V1及V

42、2導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對應(yīng)性降低；胸前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低>1.5mm或II、III前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低>1.2mm（2）P波形態(tài)異常：出現(xiàn)M型、W型、不規(guī)則型或切跡型P波（3）房性心律失常：可出現(xiàn)任何房性心律失常（如心房纖顫、室上速、房早、房性游走性心律等）心房梗死還需要與心房負荷增加、心絞痛和急性心包炎引起的心房損傷相鑒別根據(jù)心電圖改變對診斷心房梗死的敏感性和特異性均較低，故目前這些標準僅用于心室梗死時的參考診斷

43、心房梗死的診斷主要依據(jù)其臨床特征,心房梗死的臨床特點：（1）右心房梗死明顯多于左心房：這是由于右心房主要由竇房結(jié)動脈供血，而左心房除左冠回旋支分支外還可從心房腔直接吸取氧分（2）心房梗死常為穿透性：這是因為一般心房的梗死部位常位于房室溝，而此處房壁很薄（3）心房梗死多與心室梗死同時存在，故心房梗死的癥狀往往容易被忽略（4）心房梗死常有很多并發(fā)癥：如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流動力學(xué)改變等,相關(guān)冠狀動

44、脈閉塞的心電圖特點,左主干閉塞的心電圖特點類似左前降支近段阻塞的心電圖改變，但其V1、V2導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變可能不如左前降支近段阻塞時明顯，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移可能較重60%出現(xiàn)增寬的QRS波（QRS>0.12s）對有典型的心肌梗死的癥狀，同時發(fā)生增寬的QRS波伴急性左心功能障礙的患者要高度懷疑有否左主干的急性閉塞,左前降支閉塞的心電圖改變左前降支主要支配左室前壁、前側(cè)壁以及室間隔前2/3，個別還可以繞過心

45、尖支配左室下壁左前降支閉塞可以出現(xiàn)以下部位心肌梗死：間壁（V1-V2）、前壁（V3-V4）、前間壁（V1-V4）、側(cè)壁（I、aVL、V5-V6）、前側(cè)壁（I、aVL、V3-V6）、高側(cè)壁（I、aVL）、廣泛前壁（I、aVL、V1-V6），個別病人還可合并下壁心肌梗死,左前降支在發(fā)出第1間隔支近段閉塞時的心電圖表現(xiàn)（1）合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯：是預(yù)后不良的表現(xiàn)，由于右束支由左前降支的間隔支供血，急性前壁心肌梗死的患者當(dāng)合并新出現(xiàn)的完

46、全性右束支傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)高度懷疑是左前降支在發(fā)出第1間隔支近段閉塞（2）aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高：由間隔支閉塞使心室基底部壞死導(dǎo)致，但由于梗死范圍較大，可累及左室下側(cè)壁，其鏡像性ST段下移可掩蓋aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高（3）V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高明顯：提示室間隔嚴重缺血，說明右冠圓錐支較?。?）V5導(dǎo)聯(lián)的ST段降低：為前間隔心底部損傷所致ST段抬高的鏡像改變（5）V5-V6導(dǎo)聯(lián)的小q波消失：提示室間隔發(fā)生了梗死,左前降支在發(fā)出第1對角支

47、近端閉塞時的心電圖表現(xiàn)主要支配高側(cè)壁，發(fā)生閉塞時除前壁外還發(fā)生側(cè)壁的壞死，出現(xiàn)I、aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，特別是aVL導(dǎo)意義最大，如以aVL導(dǎo)有否病理性Q波來判斷則準確性增加左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對角支近端（左前降支近端）閉塞時的心電圖表現(xiàn)表現(xiàn)為廣泛前壁心肌梗死其他對此處閉塞診斷最有價值的為III導(dǎo)的ST段降低aVL導(dǎo)的ST段抬高也提示左前降支近端發(fā)生了閉塞如果以III導(dǎo)的ST段降低的程度大于aVL導(dǎo)的ST段抬高的

48、程度做標準，則診斷左前降支近端閉塞的敏感性、特異性、準確性均大大提高,,左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對角支遠端閉塞時的心電圖表現(xiàn)多表現(xiàn)為局限性前壁 心肌梗死如果前壁心肌梗死不伴有III導(dǎo)聯(lián)的ST 段降低，則提示左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對角支遠端閉塞有時在以前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為主的同時出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高，出現(xiàn)這種情況多由前降支較大，繞過心尖支配下壁，發(fā)生閉塞時同時引起下壁的ST段抬高；由左前降支和右冠同時閉塞的情況臨

49、床上很少見,左冠回旋支閉塞的心電圖改變左冠回旋支主要支配左室的后側(cè)壁，約有10%的人左冠回旋支發(fā)出后降支支配下壁心肌，故左冠回旋支閉塞多引起后壁心肌梗死，也可引起后側(cè)壁、下壁心肌梗死在心電圖上如果出現(xiàn)正后壁或側(cè)壁心肌梗死的典型改變而不伴有下壁的ST段降低，則可判斷為左冠回旋支閉塞在下壁心肌梗死時，如果有V5、V6、aVL等側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，而I導(dǎo)無ST段改變，提示為左冠回旋支閉塞在下壁心肌梗死時，絕大多數(shù)（80%）由右冠閉塞

50、所致，也可以是左冠回旋支閉塞所致，極少數(shù)由左冠前降支閉塞所致。當(dāng)III導(dǎo)的ST段抬高比V3的ST段降低的程度1.2時提示右冠近端閉塞；數(shù)值在兩者之間，提示在右冠遠端閉塞,右冠脈閉塞的心電圖改變右冠脈一般支配左室下壁、室間隔后1/3及右室，少數(shù)人也可以支配左室的后側(cè)壁，故右冠急性閉塞可引起相應(yīng)部位的心肌梗死右冠從近端發(fā)出分支向右室供血，遠端血管發(fā)配左室下壁，由于右室血管分支較多、心肌耗氧量較小等原因不容易出現(xiàn)梗死，故右冠急性閉塞時多表

51、現(xiàn)為急性下壁心肌梗死右冠閉塞發(fā)生右室梗死可以出現(xiàn)V1-V4導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，其特點有：一般與下壁梗死同時存在；V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高及病理性Q波；V1-V4導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高輕微，V2-V4導(dǎo)聯(lián)很少出現(xiàn)病理性Q波；ST段恢復(fù)的順序是從V1到V4（而前壁梗死為從V4到V1），有時與左前降支閉塞引起的心肌梗死相似。,急性心肌梗死再灌注治療與心電圖改變,急性心肌梗死再灌注治療后的心電圖演變（1）ST段改變：抬高的ST段回落、抬高的S

52、T段再抬高、對側(cè)性ST段降低的改變（2）異常Q波的改變：急劇增加、輕度增加、不增加或減少（3）T波的改變：出現(xiàn)冠狀T波或雙向T波、增高直立的T波幅度減低（4）心律失常：再灌注性心律失常、已有心律失常的減輕,急性心肌梗死溶栓治療后冠脈再通的判斷在不同的時間可采取不同的指標：（1）溶栓治療后90min觀察臨床癥狀是否緩解和ST段是否回落（2）溶栓治療后6-12h觀察CPK峰值是否提前出現(xiàn)（3）溶栓治療后12-24h觀察T波改變

53、,心電圖在再灌注治療效果評價上的價值（1）最有價值的是抬高的ST段迅速回落：標準為：開始溶栓后的2h內(nèi)或任何一個30min間期的前后比較，抬高的ST段回落>=50%提示冠脈再通（2）另一個很重要的指標是再灌注性心律失常：主要包括加速性室性自主心律及嚴重的心動過緩；陣發(fā)性室速、室早也可見（3）冠脈再通對QRS波也有一定的影響：雖然不能阻止病理性Q波出現(xiàn)，但可加速Q(mào)波的進展、Q波的幅度減低、出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)數(shù)減少、2-6M后Q波有的可