心肺腦復(fù)蘇進(jìn)展

1、1,心肺腦復(fù)蘇,,2,,,,,第一部分 概述,3,一. 心臟驟停占人類總死亡率的1/4. 現(xiàn)場急救是提高成活率的關(guān)鍵。因此全社會(huì)應(yīng)普及復(fù)蘇知識(shí)和技術(shù)。醫(yī)院內(nèi)建立急救反應(yīng)系統(tǒng)高效率高質(zhì)量地挽救病人的生命,4,1 什么是復(fù)蘇學(xué),心、肺、腦復(fù)蘇是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧造成的機(jī)體組織細(xì)胞和器官衰竭的發(fā)生機(jī)制，及阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法。 目的是保護(hù)心、肺、腦等重要臟器不至達(dá)到不可逆的程度，并盡快恢復(fù)其功能。,5,腦保護(hù)：

2、指在發(fā)生腦缺血前采取的保護(hù)性措施以能避免或減輕缺血造成的損傷.腦復(fù)蘇:指腦遭受缺血缺氧后,采取的減輕中樞性神經(jīng)損害及其功能障礙的措施.,6,2．發(fā)展史：（1）50年代提出呼吸復(fù)蘇口對(duì)口人工呼吸（2）60年代提出現(xiàn)代復(fù)蘇三大要素：胸外心 臟按壓、體外電除顫、人工呼吸。。。 （3）1985年第四屆全美復(fù)蘇會(huì)議加強(qiáng)了腦功能保護(hù)措施。誕生了心肺腦復(fù)蘇CPCR. 進(jìn)而發(fā)展為復(fù)蘇學(xué)。。。。。。。。。,7,(4)92年

3、修訂了心肺復(fù)蘇指南。提出ABC(airway,breathing,circulation）概念(5)98年提出心肺復(fù)蘇CAB順序：CPR最初6～12分鐘，接受口對(duì)口通氣和單行胸外按壓復(fù)蘇效果無差異?？删S持接近正常時(shí)每分通氣量、PaCO2和PO2。有利于及早建立人工循環(huán)，減輕心、腦缺血程度,8,二.心臟、呼吸驟停的原因1．  心臟驟停: 指突然發(fā)生心臟有效搏動(dòng)的停止。多發(fā)生于冠心?。?3%）和非心臟疾病 （1） 心功能降

4、低 （2） 冠脈供血不足 （3） 心律紊亂 （4） 心輸出量下降是四項(xiàng)主要的病理基礎(chǔ)。,9,１ 器質(zhì)性心臟?。汗谛牟?、心梗、心肌病、 心肌炎、心律失常及其他器質(zhì)性心臟?。?手術(shù)及麻醉意外：包括心臟手術(shù)、心導(dǎo)管 檢查、心血管造影、氣管切。３ 氣管插管、胸腔手術(shù)、各種麻醉意外４ 嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂及酸鹼平衡紊亂５ 意外事件：電擊、溺水、創(chuàng)傷、窒息６ 藥物中毒：洋地黃、銻劑、異搏定等,10,2． 

5、;   心臟驟停環(huán) 心梗、心肌炎 缺氧、酸中毒、 電解質(zhì)紊亂 ↓ 過敏因子 → 心功能降低 ← 植物神經(jīng)紊亂

6、 ↓ ↓ ↓ 低溫、缺氧 冠脈硬化 心臟阻滯 → 心律紊亂→ 心臟驟停 ← 冠脈灌注不足 ← 冠脈痙攣 心肌炎或缺血

7、 休克 藥物、電休克 ↑ ↑ ↑ → 心輸出量降低

8、 ← ↑ 失血、心包填塞、 心臟瓣膜病變,11,3. 呼吸驟停有兩大類：,（1）中樞性：呼吸中樞及傳導(dǎo) 系統(tǒng)的損害。如腦卒中、 外傷、 中毒等。（2）梗阻性：溺水及各種原 因的呼吸道異物梗阻。,12,

9、4.體內(nèi)各臟器耐缺氧能力,腦：10秒氧儲(chǔ)備耗盡,30秒腦電消失， 4分鐘葡萄糖耗盡 ，5分鐘ATP耗竭， 6分鐘腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆損害。小腦耐缺氧能力為10分鐘，延髓20分鐘，交感神經(jīng)節(jié)60分鐘。 心肌和腎小管30分鐘。肝細(xì)胞1-2小時(shí)。肺耐受能力>3小時(shí)。,13,5 C P R 腦供血與氧耗,腦：血供占心排量15%、氧耗量占25%，腦分鐘血流量閾值>750ml、氧供量> 140ml

10、。腦MAP調(diào)節(jié)下限50mmHg、PaO2 20mmHg。正規(guī)CPR可提供原30% 血供。（正常供血量25%不會(huì)造成嚴(yán)重?fù)p害）CPR期間維持PaO2>75mmHg。4分鐘內(nèi)行BLS、8分鐘行電除顫，存活率40%,14,三 什么是再灌注損傷1.缺血組織再灌注后加重了組織細(xì)胞的損傷或死亡。2.發(fā)生機(jī)制：確切機(jī)制不明，主要與興奮性氨基酸神經(jīng)毒性作用、鈣超載、氧自由基損傷等。,15,２. 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用興奮性氨基酸（E

11、AA）主要是谷氨酸、天冬氨酸。腦缺血缺氧可導(dǎo)致EAA增多，使神經(jīng)元腫脹、空泡形成，潰變或死亡。該過程為氨基酸神經(jīng)興奮性毒性作用。其原因：（１）腦缺血缺氧致能量耗竭，抑制膜Na+.Ｋ+ －ATP酶，細(xì)胞外Ｋ+濃度升高，導(dǎo)致神經(jīng)元去 極化，使興奮性氨基酸釋放增加。（２）腦缺血缺氧后，細(xì)胞Ca++濃度增高，引 起興奮性氨基酸釋放。,16,２.細(xì)胞內(nèi)Ca++超載細(xì)胞外/內(nèi)Ca++高濃度差依靠鈣泵和Na+-Ca++交換系統(tǒng)維持。若胞

12、漿內(nèi)Ca++濃度過高，Ca++在線粒體內(nèi)沉積造成線粒體內(nèi)鈣超載而致其功能障礙.神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載可導(dǎo)致（１）腦小動(dòng)脈痙攣加重腦缺血。（２）使EAA釋放增加。（３）激活磷脂酶Ａ２和磷脂酶Ｃ，導(dǎo)致磷脂降解，游離脂肪酸增加。（４）激活蛋白酶，核酸內(nèi)切酶導(dǎo)致細(xì)胞損傷和壞死。,17,３：氧自由基：腦缺血時(shí)自由基來源；（１）黃嘌呤和次黃嘌呤氧化（２）花生四稀酸積聚在環(huán)氧化酶作用下生成氧 自由基（３）通過線粒體呼吸鏈機(jī)制，恢復(fù)供氧后

13、從還 原狀態(tài)將單電子傳遞給Ｏ２而生成自由基（４）多形核細(xì)胞被激活產(chǎn)生氧自由基（５）兒茶酚胺的過度釋放及再攝取障礙導(dǎo)致體 內(nèi)積聚使氧自由基產(chǎn)生增加,18,自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害主要通過（１）破壞脂質(zhì)細(xì)胞膜（２）破壞蛋白質(zhì)和酶（３）破壞核酸和染色 體和細(xì)胞間質(zhì),19,四 防治措施1 早期建立有效組織血供。 （CPR早期有效血供指>25%的正常血供。血供低于10%稱涓細(xì)血流,危害

14、更大）..2 減輕有害物質(zhì)對(duì)組織的影響： Ca2+通道阻滯劑、自由基清除劑、 前列腺素物質(zhì)等。,20,第二部分 心肺腦復(fù)蘇臨床實(shí)踐,21,一．復(fù)蘇步驟：,（一）基礎(chǔ)生命支持（BLS）（二）進(jìn)一步生命支持（ALS）（三）延續(xù)生命支持（PLS） 按英文字母順序從A至I將復(fù)蘇分為9步,22,（一） 基礎(chǔ)生命支持（BLS）.目標(biāo)：盡快恢復(fù)全身組織器官的供氧保證 肌體最低的氧需要………...,A：心跳呼

15、吸驟停判斷和開放氣道B：人工通氣C：胸心按壓諸環(huán)節(jié),23,BLS包括判斷技能和支持/干預(yù)技術(shù)，及時(shí)向全身供氧，延長耐受缺氧時(shí)間。（4分鐘內(nèi)進(jìn)行BLS、8分鐘進(jìn)行電除顫，存活率為40%。） BLS包括心跳、呼吸驟停的判斷，啟動(dòng)急救醫(yī)療服務(wù)(EMS)系統(tǒng)和心肺復(fù)蘇（CPR）中的ABC和“D”(除顫),24,1 BLS步驟：,A 1：判斷心臟、呼吸驟停：A 2．呼救：取得幫助并立即搶救A 3．病人平臥于堅(jiān)實(shí)的平面。A 4．

16、開放氣道：清除口咽部的分 泌物或異物，處理舌后墜。,25,A1 心臟呼吸驟停的判斷,1．意識(shí)突然喪失，或處昏迷狀態(tài)2．呼吸停止或抽搐樣呼吸。3．心電圖表現(xiàn)為心室纖顫、室速... 心臟停搏或電-機(jī)械分離…....。4．大動(dòng)脈搏動(dòng)消失（ECC2000、否定）5. 瞳孔固定及發(fā)紺（非關(guān)鍵體征）。,26,A2 啟動(dòng)EMS系統(tǒng)：撥打當(dāng)?shù)丶本入娫?啟動(dòng)EMS ，準(zhǔn)備回答下列問題：（1）急救患者所處位置，電話號(hào)碼（2）

17、發(fā)生什么事件和患者一般情況（3）所需急救的人數(shù)（4）已經(jīng)給予患者何種急救措施。確 保EMS急救人員無任何疑問。,27,A3 開放氣道：使患者取仰臥位， 并打開氣道。患者肌張力下降，舌體和會(huì)厭可阻塞咽喉部?？梢圆捎醚鲱^抬頦法開放氣道，并清除患者口中的異物和嘔吐物。,28,A4 開放氣道常用的方法 BLS,（1）仰頭- 抬頦法（2）托頦法 (3）仰頭-抬頸法（4）舌-頜上舉法,29,2.　人工呼吸：

18、,１）檢查呼吸：判斷時(shí)間少于10秒。 發(fā)現(xiàn)無呼吸或呼吸異常，應(yīng)立即 實(shí)施人工通氣。２）人工呼吸：急救人工呼吸時(shí)，每 次吹氣必須使患者肺充分膨脹,30,3） 人工通氣：確定病人呼吸已停BLS（1）口對(duì)口人工通氣：救護(hù)者深吸氣慢吹 2-3 次。頻率1次/5秒、吹氣時(shí)間1-1.5秒（2）口對(duì)鼻(口、鼻咽氣道、) 人工通氣：（3）面罩+呼吸囊 人工通氣,31,4）人工通氣有效的標(biāo)準(zhǔn)：,①

19、吹氣時(shí)胸廓升高，呼氣后還原。②吹氣感知病人氣道阻力逐漸升高③ 感知到呼出氣流。,32,3．建立血液循環(huán)：胸外心臟按壓： 誘發(fā)心跳和恢復(fù)臟器血供?？祻?fù)率14% 1）判斷：時(shí)間不要超過10秒。 敏感性較差（準(zhǔn)確率65％，錯(cuò)誤率35％） 對(duì)于專業(yè)急救人員仍要求檢查。《2000指南》 對(duì)非專業(yè)急救人員已不要求,33,BLS,2） 心臟按壓（1）胸外心臟按壓： 胸骨下半部為擠壓點(diǎn)，雙手重疊兩臂伸直，

20、用上身重量垂直下壓，使胸骨下陷4-5cm。頻率80-100次/分。心臟按壓/人工通氣比：單人15：2，雙人5：1。 新觀點(diǎn)要求增加按壓頻率縮短間隔：>8歲病人按壓頻率均為100次/分，單雙人按壓/通氣比15：2。,34,3） 有效按壓的標(biāo)準(zhǔn)：（1）肘關(guān)節(jié)伸直上肢呈直線，雙肩正對(duì) 雙手，按壓方向與胸骨垂直（2）按壓幅度4～5 cm，可根據(jù)體形增 減按壓幅度，能觸及大動(dòng)脈搏動(dòng)（3）每次按壓放

21、松后使胸骨恢復(fù)到原水 平，雙手位置保持固定。（4）按壓與放松間隔比為50%時(shí)可產(chǎn)生 有效的腦和冠狀動(dòng)脈灌注壓,35,研究表明，胸外按壓血流產(chǎn)生基于胸泵機(jī)制和心泵機(jī)制（直接對(duì)心臟的按壓）。短時(shí)間CPR，血流更多地是由直接按壓心臟產(chǎn)生。心臟停搏時(shí)間較長或胸外按壓時(shí)間較長時(shí)，心臟順應(yīng)性減低，胸泵機(jī)制則占優(yōu)勢。產(chǎn)生的心排出量明顯減低。而且隨著CPR時(shí)間延長進(jìn)一步減低，只有按照標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行按壓，才能達(dá)到最理想的按壓效

22、果。,36,4）傳染病病人行CPR時(shí)，不能行口對(duì)口呼吸，則開始即行胸外按壓，不能什么都不做5）咳嗽CPR：自主的CPR。臨床上監(jiān)護(hù)患者意識(shí)喪失之前用力咳嗽，使胸內(nèi)壓升高、血液向腦部繼續(xù)流動(dòng)，以維持清醒的意識(shí),37,6）電除顫：大多成人突發(fā)非創(chuàng)傷性心跳驟停的原因是心室顫動(dòng)，除顫時(shí)間的早晚是能否存活的關(guān)鍵。室顫后每延遲電除顫一分鐘，其死亡率會(huì)增加7%～10%。 應(yīng)盡早行電除顫,38,4.BLS易發(fā)生的問題和合并癥: 即使正確實(shí)施C

23、PR也可能出現(xiàn)合并癥,39,1) 人工呼吸的合并癥：胃擴(kuò)張兒童易發(fā)生。如果發(fā)生應(yīng)繼續(xù)緩慢通氣，別試圖排除胃內(nèi)容物，如果按壓患者上腹部常可導(dǎo)致胃內(nèi)容物返流。如出現(xiàn)應(yīng)將患者安置側(cè)位，清除口內(nèi)返流物后，再使患者平臥位，繼續(xù)CPR。,40,2)　胸外按壓的合并癥：包括肋骨骨折、肋骨胸骨分離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓子。不能完全避免。按壓過程手位置正確、用力均勻,41,5.胸內(nèi)心臟按壓：,1） 氣管插管行持續(xù)正壓通氣2

24、） 消毒后經(jīng)左胸4肋間前外側(cè)沿開胸3） 開胸器撐開暴露心包并切開4） 用單/雙手60次/分直接擠壓心臟 心臟按壓有效指標(biāo)為觸及頸動(dòng)脈.. 搏動(dòng)或肱動(dòng)脈壓>80mmHg………….…..,42,6.循環(huán)支持新的輔助方法 與標(biāo)準(zhǔn)CPR相比，CPR輔助方法可能會(huì)使CPR時(shí)的血液流動(dòng)增加20%~100%，在CPR早期應(yīng)用輔助方法益處最大 目前尚未發(fā)現(xiàn)有哪一種輔助措施在院前救治中的應(yīng)用優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR,43,6.

25、1 插入性腹壓 IAC-CPR： IAC-CPR是指在心臟按壓的放松階段由另外一名急救人員按壓患者腹部。腹部的按壓部位在腹部中線、劍突與臍部中點(diǎn)。腹部按壓的力量應(yīng)足以在腹主動(dòng)脈和腔靜脈產(chǎn)生13.3 kPa的壓力，即能使主動(dòng)脈產(chǎn)生相當(dāng)于正常心跳時(shí)的明顯搏動(dòng),44,6.2 高頻(快速按壓率)CPR： 快速按壓與標(biāo)準(zhǔn)CPR相比，可增加心輸出量，提高主動(dòng)脈和心肌灌注壓，增加冠狀動(dòng)脈血流和24小時(shí)存活率。而機(jī)械快速按壓則不能。,4

26、5,6.3 主動(dòng)性加壓-減壓ACD-CPR： ACD-CPR是在CPR減壓階段，降低胸內(nèi)壓力以增加靜脈回流，從而為下一次按壓做好準(zhǔn)備(“充滿泵”) ACD-CPR由一“手抓”裝置進(jìn)行操作,按壓放松時(shí)，由一吸力盤提起胸壁實(shí)驗(yàn)室和臨床證實(shí)，ACD-CPR與標(biāo)準(zhǔn)CPR相比，可改善復(fù)蘇血流動(dòng)力學(xué)情況，長期預(yù)后也優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR,46,6.4 氣背心CPR： 氣背心CPR是利用血流的胸泵原理進(jìn)行復(fù)蘇。采用一環(huán)繞胸部的類似于大血

27、壓帶的背心，通過增加胸腔內(nèi)壓，進(jìn)行周期性的充氣放氣以達(dá)到復(fù)蘇的效果。氣背心CPR可提高主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓的峰值?？商岣呋颊?小時(shí)內(nèi)存活率，但對(duì)24小時(shí)的存活率改善不明顯,47,6.5 機(jī)械(活塞)CPR： 僅限于成人使用。臨床研究證實(shí)，機(jī)械CPR時(shí)潮氣末CO2值優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR。另一種 優(yōu)點(diǎn)是終保持一定的按壓頻率和按壓幅度，,48,6.6 同步通氣-按壓SVC-CPR： SVC-CPR的原理是把整個(gè)胸腔作為心跳驟停

28、復(fù)蘇時(shí)血流產(chǎn)生的泵，壓力梯度來自胸腔內(nèi)外血管床的壓力差。與標(biāo)準(zhǔn)CPR相比可提高短期存活率，目前尚未用于臨床。,49,6.7 階段性胸腹加壓-減壓 PTACD-CPR： PTACD-CPR使用手抓裝置，交替進(jìn)行胸部加壓-腹部減壓和胸部減壓-腹部加壓方式。可改善血流動(dòng)力學(xué)狀況，且不明顯延遲CPR的開始時(shí)間。只要方法正確，無嚴(yán)重的機(jī)體損傷或其它缺陷。,50,7. 體外循環(huán) 該方法通過股動(dòng)脈和股靜脈連接旁路泵而不必開胸。試驗(yàn)

29、研究顯示體外循環(huán)可改善血流動(dòng)力學(xué)狀況和存活率。臨床尚未見有顯著性結(jié)果的報(bào)道,51,二．進(jìn)一步生命支持（ACLS）,在繼續(xù) CPR同時(shí)，運(yùn)用技術(shù)設(shè)備維持有效通氣和血液循環(huán)。建立靜脈通路，藥物應(yīng)用，心臟監(jiān)護(hù)電除顫和糾正各種心律失常。采用必要措施保護(hù)心、肺和大腦功能及治療原發(fā)病。,52,1．吸氧：有自主呼吸且情況穩(wěn)定者吸..入40 %氧。不穩(wěn)定者吸入100%氧....2．呼吸道管理：保持氣道通暢及時(shí)應(yīng).. 用呼吸機(jī)………………………..。

30、3. 改善通氣的常用方法有: （1）面罩：經(jīng)呼吸器具行人工通氣 （2）咽通氣道：防止舌后墜。 （3）氣管內(nèi)插管：喉罩，氣管切開,53,3．監(jiān)測：監(jiān)護(hù)心、肺和腎功能。如ECG、血壓脈搏、PaO2、尿量、CVP等。必要時(shí)置入肺動(dòng)脈導(dǎo)管.。。。。。。。。4．胸內(nèi)心臟按壓：康復(fù)率28%。適應(yīng)癥：（1） 胸外心臟按壓15分鐘無效（2） 胸外按壓舒張壓<40mmHg。（3） 體外除顫失敗。（4）胸外按

31、壓禁忌癥：如心包填塞、血?dú)庑?54,5．電除顫或臨時(shí)電起搏 電極板位置：①右胸骨右緣鎖骨下+左乳 頭左側(cè)。②心前區(qū)+背部心臟后方。（1）能量：胸外電除顫首次為200J（小 兒2J/Kg）。無效增加，最大360J （2）胸內(nèi)電除顫用 20J -80J，小兒5-50J（3）心前區(qū)捶擊：握拳自20cm高處向胸骨中下部迅速有力捶擊1-2次。。。。電起搏用于心臟沖動(dòng)形成和傳導(dǎo)障礙而循環(huán)功能存在,55,附 非同步直流電除

32、顫操作過程1 先給予溴芐銨5-10mg或利多卡因1-2 mg/Kg提高室顫閾，如細(xì)顫給予腎上腺 素1mg轉(zhuǎn)為粗顫后再行電除顫。。。。2 導(dǎo)電糊涂在電極板、打開除顫器電 源調(diào)節(jié)能量至所讀指數(shù)并充電3 用力使電極板與胸壁定位處接觸4 充電致所需能量后兩手同時(shí)按壓放電 除顫期間繼續(xù)復(fù)蘇。,56,6. 藥物治療首選中心靜脈可以氣管內(nèi)用藥。避免心臟穿刺。,57,6．藥物治療（1）CPR一線藥物：,① 腎上腺素：

33、② 阿托品： ③ 利多卡因： 胺碘酮：…... ④ 溴芐銨：,58,6.1.提高血壓和心輸出量,59,(1) 腎上腺素 首次靜脈推注劑量為1mg，兩次應(yīng)用間隔時(shí)間為3-5分鐘。如果無效可逐漸增加劑量(1，3，5mg)，也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。 沒有一個(gè)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)應(yīng)用大劑量腎上腺素會(huì)導(dǎo)致明顯心臟損害?？赡軐?dǎo)致復(fù)蘇術(shù)后心肌功能不全。,60,(2) 去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥，可提高心排血量

34、。用量1-30μg/min。4mg + NS 250 ml（16μg/min）,61,(3)多巴胺3 mg/Kg + NS 50ml。恒速泵入1ml/h = 1μg/Kg/min1-2μg/Kg/min 多巴胺受體使尿量增加。2-10μg/Kg/min β受體提高心排血量>10μg/Kg/min 作用α受體升高血壓,62,(4)　多巴酚丁胺 2.5-30μg/Kg/min(5) 血管加壓素 （抗利尿激素）

35、 有效的血管收縮，增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和大腦氧的輸送。復(fù)蘇后期不增加心肌耗氧量，對(duì)維持中毒性休克和膿毒血癥病人血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定有效。,63,7.　糾正酸中毒： 在心跳驟停和復(fù)蘇后期，足量的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關(guān)鍵心臟停搏小于2分鐘可不用pH<7.2時(shí)，給予5%NaCO31mmol/Kg,64,注意： 碳酸氫鹽⑴動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中不能增強(qiáng)除顫效果或提高存活率⑵能降低血管灌注壓⑶可能產(chǎn)生細(xì)胞外堿中

36、毒的副作用⑷能導(dǎo)致高滲狀態(tài)和 hypermatremia⑸可產(chǎn)生二氧化碳和反常的細(xì)胞內(nèi)酸中毒⑹可加重中心靜脈酸血癥⑺可使剛應(yīng)用的兒茶酚胺失活,65,8. 糾正心律失常,66,（1）心室纖顫的治療： 配合電除顫，腎上腺素、利多卡因1ml/Kg（2）室性心動(dòng)過速： 利多卡因1ml/Kg靜注。2-4mg/Kg靜滴， 總量〈3mg/Kg。 （3） 電-機(jī)械分離： 腎上腺素、阿托品1mg或5%CaCl22

37、-5mg靜注（4） 竇性心動(dòng)過緩： 阿托品0.5mg靜注，重復(fù)用總量2mg。 異丙腎0.02-0.2μg/Kg/min維持用藥,67,9. 輸液原則： 復(fù)蘇初期不主張輸血 勿用高滲糖液 晶體液為主酌情輸用,68,三．延續(xù)生命支持： 重點(diǎn)腦復(fù)蘇和處理多臟器功能損害,1 維護(hù)呼吸功能：保持血?dú)夥€(wěn)定.. 呼吸機(jī)的應(yīng)用……..………..。 2 維護(hù)循環(huán)穩(wěn)定:監(jiān)測CVP，PCWP。 3 防

38、治腎功能衰竭：維持腎臟有。 效灌注壓，避免使用對(duì)腎功能。 有損害的藥物...……………….,69,四 如何判斷復(fù)蘇（腦）有效,1 心臟按壓觸及動(dòng)脈搏動(dòng)，生命體征20分鐘恢復(fù) ……..…..2 眼與上呼吸道反射迅速恢復(fù)3 正常自主呼吸恢復(fù)。越快越好,70,4 復(fù)蘇成功的基本順序是,,心跳,→ 呼吸,→ 對(duì)光反射,→ 角膜反射,→ 吞咽、咳嗽反射,→ 痛覺反射,→頭、肢體動(dòng)作→聽覺反應(yīng),→意識(shí)恢復(fù),神志恢復(fù)：,強(qiáng)直,→ 木

39、僵,→ 感覺性失語,→口齒不清,→ 定向障礙,→ 記憶力智力恢復(fù),71,二、心臟驟停后腦復(fù)蘇治療學(xué)進(jìn)展,72,心臟驟停復(fù)蘇后腦再灌流過程分為4期即多灶性無再灌流、反應(yīng)性充血、延遲性持續(xù)低灌流期及后期的變化。①多灶性無再灌流其程度與缺血時(shí)間呈正相關(guān)。解決這一異常的措施之一是提高腦灌流壓②延遲性腦低灌流期提高血壓、血液稀釋及體外循環(huán)等能改善并促進(jìn)腦功能的恢復(fù)③腦再灌流后期血液動(dòng)力學(xué)變化的研究較少。臨床觀察到心跳驟停后2～4天發(fā)生腦充

40、血，但對(duì)腦功能恢復(fù)的影響尚無定論。,73,１.非藥理性措施：低溫脫水綜合治療（１）降低腦代謝率和改善細(xì)胞能量代謝。（２）減少EAA釋放，抑制興奮性毒性（３）減少鈣內(nèi)流，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載（４）抑制自由基的生成（５）抑制微管相關(guān)蛋白和微管運(yùn)動(dòng)蛋白 等細(xì)胞骨架成分活性的下降（６）其他：促進(jìn)細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)的恢復(fù),74,2. 啟動(dòng)內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制：缺血預(yù)處理（Ischemic preconditioning,IP）

41、缺血預(yù)處理是指某一組織一次或多次短暫缺血再灌注后,該組織對(duì)以后較長時(shí)間的缺血產(chǎn)生顯著耐藥性. 機(jī)制不清,臨床使用困難,目前轉(zhuǎn)向藥物預(yù)處理研究,75,3. 　藥物治療措施:（1）巴比妥類藥物 減低腦代謝率而改善氧供/氧耗比值.（2）特異性拮抗劑的治療: 阻滯EAA釋放或阻斷突觸后作用,氯胺酮, 右嗎喃等.（3）鈣通道阻滯藥 尼莫地平對(duì)珠網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣,76,（4）自由基清除劑:效果不理想

42、,（5）山莨菪堿、巴曲酶等 增加組織血供減輕腦缺血再灌注損傷（6）皮質(zhì)激素: 傳統(tǒng)皮質(zhì)激素不能改善腦復(fù)蘇預(yù)后,新的 皮質(zhì)激素21-氨基類固醇有清除自由基的 作用.臨床尚未應(yīng)用.（7）生長因子治療: 堿性成纖維生長因子, 胰島素樣生長因 子,腦源性生長因子和成骨蛋白I等.,77,,三. 心跳驟停復(fù)蘇后綜合征： 常見低血容量休克、心原性休克和與全身炎性反應(yīng)綜合征(SIR

43、S)相關(guān)的血管擴(kuò)張性休克,與組織器官的缺血程度和缺血時(shí)間相關(guān),78,（1）幾乎50%的復(fù)蘇后綜合征患者，死亡多發(fā)生在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)。這因?yàn)樾难芄δ芴幱诓环€(wěn)定狀態(tài)。同時(shí)，由于多部位缺氧造成的微循環(huán)功能障礙，使有害的酶和自由基快速釋放至腦脊液和血液中，異常狀態(tài)將持續(xù)存在,79,（2）1-3天后，心功能和全身情況將有所改善，但由于腸道的滲透性增加，易于發(fā)生膿毒血癥。如同時(shí)多個(gè)器官均有嚴(yán)重的功能損害，特別是有肝臟、胰臟和腎臟的損害，則會(huì)導(dǎo)致

44、多器官功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)生(3）最終嚴(yán)重感染常發(fā)生在心跳驟停數(shù)日后，迅速發(fā)展為多臟器功能衰竭（4）發(fā)生死亡,80,終止CPR：,81,1. 腦死亡標(biāo)準(zhǔn) 參考條件：(1)深昏迷 (4)阿托品實(shí)驗(yàn)陰性(2)自主呼吸消失 (5)腦電圖電位(3)腦干反射消失。,82,六 死亡概念1 臨床死亡:心跳呼吸驟停早期,腦功能..的損害可逆,可恢復(fù)到高質(zhì)量生存狀態(tài).2 皮層（大腦）死亡:不可逆大腦死亡

45、,..昏迷有自主呼吸。廣泛異常腦電圖。..3 腦死亡:大腦、小腦、腦干在內(nèi)整個(gè)腦 組織的全部死亡。4 生物學(xué)死亡：終止CPR后所有組織溶解5 社會(huì)死亡：植物狀態(tài)。無意識(shí)，有部..分腦電圖活動(dòng)、反射和呼吸。……...,83,不予復(fù)蘇指令：CPR是本著革命的人道主義原則對(duì)晚期臨終病人應(yīng)積極的進(jìn)行CPR臨床存在的幾個(gè)問題：（1）CPR的濫用：如晚期惡性腫瘤、慢性尿毒癥等。不是救治而是延長死亡過程。（2）缺乏病人本人的意愿。行