猝死與心肺復(fù)蘇進(jìn)展

1、1,猝死與心肺腦復(fù)蘇進(jìn)展,廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急診科 蘇雪娥教授,2,近年國際上心、肺、腦復(fù)蘇進(jìn)展的重要概念是：,1、將原為對(duì)心博呼吸驟?；颊叩膹?fù)蘇，擴(kuò)展為圍心博驟停期的救治：即重視高?；颊哳A(yù)防心博驟停的發(fā)生，又能及時(shí)復(fù)蘇以達(dá)到提高復(fù)蘇成功率。2、現(xiàn)場(chǎng)CPR→ABC→ABCD。D電除顫作為基礎(chǔ)生命支持的重要內(nèi)容。,3,【猝死的概述】,1.定義：猝死是指平素“健康”或病情穩(wěn)定的病 人突然、快速、意料不到的自然死亡。2.時(shí)限

2、：國際上尚未統(tǒng)一，臨床常隨其病因不同而異,已達(dá)共識(shí)——發(fā)病后數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速進(jìn)入死亡狀態(tài)。,4,3.發(fā)病概況：猝死占死亡總數(shù)的15%～32%近年趨勢(shì)：發(fā)達(dá)國家有明顯下降、男性下降43%，女性下降40%，主要與重視預(yù)防及完善搶救條件有關(guān)。發(fā)展中國家正在不斷上升；國內(nèi):80年代猝死在城市發(fā)病率59.87/10萬，農(nóng)村45.75/10萬，全國年猝死數(shù)69萬；90年代在城市明顯上升（69.47/十萬）年猝死人數(shù)達(dá)88萬，主要與疾病譜改變

3、及社會(huì)年齡結(jié)構(gòu)老化有關(guān)。,5,【猝死病因與病生理】,1、心臟性：常見占70%以上冠心?。杭毙孕募」Ｋ馈毙匀毖毖酢碾姴环€(wěn)定→致命性心律失常各種原因急性心衰或慢性心衰急性加重。急性心肌炎肥厚型心肌病,,6,,7,兒茶酚胺濃度↑,3.心因原性,心理因素,交感神經(jīng)激動(dòng),AMI,冠脈收縮,血小板活性↑,HR↑BP↑,心電不穩(wěn)定,斑塊破裂,耗氧↑,供氧↓,冠脈內(nèi)血栓形成,AHF,VTVF,猝死,,,,,,,,,,,,,

4、,,,,,,,8,,9,,,10,2．非心原性,神經(jīng)原性：呼吸原性：胰原性：電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。各種原因休克。,11,【發(fā)生特點(diǎn)】,1、地點(diǎn)隨機(jī)性2、無誘因、好發(fā)時(shí)間3、與氣候關(guān)系4、心電類型,12,【預(yù)防】,1. 院外2. 高危人群識(shí)別：AMI：廣泛前壁、并糖尿病、并嚴(yán)重AVB、并泵衰、再次心梗、多發(fā)性、高齡女性、梗死后心絞痛、并室壁瘤、心肌纖維化惡性心律失常：持續(xù)室速、扭轉(zhuǎn)型室速,13,潛在心律失常：室早二聯(lián)律

5、、RONT、多源性、連發(fā)伴Q-T間期延長(zhǎng)、預(yù)激綜合征并快速型房顫特別重視的臨床情況：首發(fā)心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、冠心病胸悶時(shí)ECG示ST段明顯水平型壓低；室壁瘤、心肌纖維化疤痕、ECG示QS波、ST段明顯抬高、心臟擴(kuò)大、心功能不全EF≤40%,14,3. 保健與宣教：冠心病人應(yīng)醫(yī)療監(jiān)護(hù)、戒煙、限酒、治療高血脂、控制高血壓、情緒穩(wěn)定、不過飽、減肥、適量運(yùn)動(dòng)4. 藥物干預(yù)：β阻滯劑、抗凝劑（阿司匹林、潘生?。?、ACEI制劑應(yīng)用、硝酸酯類

6、制劑、降脂類。,15,【心肺腦復(fù)蘇進(jìn)展】,1、 猝死復(fù)蘇成功率：國外情況：美國西雅圖EMSS十分完善，救護(hù)車反應(yīng)時(shí)間在6分鐘內(nèi)，設(shè)備精良，群眾急救意識(shí)及掌握CPR技術(shù)很普遍，猝死現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇成功率高達(dá)60%康復(fù)出院存活率達(dá)30%，余者僅2%。歐洲復(fù)蘇成功率遠(yuǎn)較北美高，院外猝死復(fù)蘇存活高達(dá)20%。,16,國內(nèi)情況：院外復(fù)蘇成功率仍很低。,時(shí)間 地點(diǎn) 例數(shù) 現(xiàn)場(chǎng)CPR 成功率（%）存活率1997 北京 814

7、 2.58 （21） 01998 上海 4365 1.1 （46） 11999 上海 4376 1.35 （59） 11999 廣醫(yī)一院 270 1.1 （3） 0究其原因：群眾CPR術(shù)未掌握，等救護(hù)車到達(dá)才CPR為時(shí)太遲。救護(hù)車內(nèi)設(shè)備急待解決完善，群眾急救意識(shí)急待提高。,,,,17,2、心肺腦復(fù)蘇對(duì)象： 　(1).突然發(fā)生猝死

8、的臨床死亡期 (2).各種意外所致心博驟停病因：時(shí)限：病生理改變：CPCR效果：應(yīng)恢復(fù)病前生活狀態(tài)。,18,,。,,,,10例猝死者的臨床簡(jiǎn)介 CPCR 至 成 功 例 性別 年齡 基礎(chǔ)病 誘因 地

9、點(diǎn) 心電 SD 復(fù)律 自主 意識(shí) BLS 呼吸 恢復(fù) 1 男 78 高 冠 心 A M I 急診 Vf 2'

10、; 30' 11h 31h 2 男 78 高血壓病 氣道異 院外 停搏 15' 8' 24h 71h 腦卒中 物窒息 (發(fā)病計(jì)) 3 男 76 冠心陳舊MI AH

11、F EICU Vf 1‘ 2' 2' 5' 4 女 72 冠 心 AHF 搶救室 停搏 2' 10' 25' 12h 5 男 70 肺心Ⅱ呼衰 嘔吐物 觀察室 停搏 3'

12、 20' 24h 5天 窒 息 6 女 70 冠 心 AHF EICU Vf 3' 25' 2.5h 17h 7 男 64 冠 心 AMI

13、 院外 Vf 8' 23' 7h 11h 8 男 76 冠 心 AMI EICU 停搏 1' 10' 10' 55' 9 男 69 高冠心 AMI 搶救室 Vf

14、 30" 100' 5h 7h10 女 75 冠心病 AHF 搶救室 Vf 1' 2' 30' 2h,,,,,,19,開始復(fù)蘇時(shí)限與復(fù)蘇成功的關(guān)系(現(xiàn)場(chǎng))BLS 成功 BLS ALS 成功率(%)3~

15、4’ 3/4~1/2 8~12’ 8~12’ >16’ 0,,,20,3、心搏驟停的快速診斷：≯30秒 突然意識(shí)喪失 呼吸慢而斷續(xù)、停止 大動(dòng)脈（頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈）搏動(dòng)消失 即可確立診斷,21,四早生存鏈,早呼120突發(fā)意識(shí)喪失、驚厥第一目擊者,早電除顫AED,早心肺復(fù)蘇CPRBLS-ABC,早高級(jí)生命支持ALS輸氧、氣管插管、建立靜脈

16、通道復(fù)蘇藥應(yīng)用,4、院外猝死有效搶救,22,搶救成功的決定因素因素,,早期除顫,早期ACLS,早期CPR,早期通路,,23,四個(gè)早：即第一目擊者早向EMSS呼救，早CPR，早　　　　　電除顫，早進(jìn)行ALS—CPCR。四早生存鏈：關(guān)鍵是早除顫，有條件BLS的首要步驟　　　　　　“早期電除顫”。 因?yàn)椋海?）猝死常見原因室顫＞90%（2）早期除顫成功率高，快1分鐘除顫成功率上升10%,24,室顫除顫時(shí)間與預(yù)后(現(xiàn)場(chǎng))除顫時(shí)間

17、 5’成功率(%) 98 70~80 30~50 10早1分鐘除顫成功率增加10%,,,25,Time is life,時(shí)間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低10%！,26,對(duì)猝死病人復(fù)蘇全面革新，樹立新思維：即急救通訊、急救常識(shí)和急救設(shè)備應(yīng)象火警電話，消防常識(shí)和滅火器一樣的普及。當(dāng)前美國某些城市已把滅火的思維成功應(yīng)用于對(duì)猝死病人的緊急救助，在目擊者撥通呼救電話，急救醫(yī)師到達(dá)前利用公共場(chǎng)所的自動(dòng)體外除顫器（AE

18、D）進(jìn)行有效的搶救，專家們稱AED的普及是急救醫(yī)學(xué)最偉大的一次革命。,27,5、介紹CPR國際指南2000,是根據(jù)循證醫(yī)學(xué)原則對(duì)原有復(fù)蘇指南進(jìn)行修改制定出來，具有先進(jìn)性、代表性、權(quán)威性。,28,1）基礎(chǔ)生命支持——BLS（成人） 先呼救→CPR—ABC 體位 ： A：開通氣道：是診斷及搶救呼吸停止的 首要措施。 方法：,29,B：人工通氣（口對(duì)口呼吸

19、）操作要領(lǐng)：足夠通氣量三要素 潮氣量：無氧供時(shí)10ml/kg，700～1000ml 吹氣時(shí)限： ≥ 2秒 頻率：10～ 12次/分 ，首次：效果判斷：在現(xiàn)場(chǎng)或途中不愿意或不能口對(duì)口呼吸，可僅做胸外按壓。,30,C：人工循環(huán)： ①心前區(qū)扣擊：心搏驟停1分鐘內(nèi) ②胸前按壓： 部位：胸骨下段1/2 頻率：100次/分 幅度：4～5 cm 間隙：壓松時(shí)間相等 按壓：呼吸=15：2　

20、　判斷療效：,31,1）現(xiàn)場(chǎng)CPR—ABC2）早除顫： 猝死者室顫>90%； 1分鐘內(nèi)行電除顫，存活率達(dá)90%； 每延遲1分鐘，復(fù)蘇成功率下降7%~10%； 電擊除顫電能：成人、小孩 操作要點(diǎn)：電擊板位置、接觸 理想能量：,32,電除顫效果最好、最沒有副作用；除顫時(shí)間：愈早愈好 院外應(yīng)＜５分鐘 院內(nèi)應(yīng)＜３分鐘。醫(yī)院各部門應(yīng)具備早期除顫能力，急救醫(yī)務(wù)人員應(yīng)

21、接受電除顫培訓(xùn)，救護(hù)車應(yīng)裝備除顫器，公共場(chǎng)所裝備除顫器即AED工程。體重>25kg心臟驟停者推薦應(yīng)用AED，雙向波較單向波除顫效果好。,33,2）現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇：結(jié)合實(shí)際運(yùn)用CPR-ABC或CPR-CAB程序,①第一目擊病人心搏驟停應(yīng)采用CPR—CAB程序②非目擊者或有氣道可逆性阻塞誘因存在應(yīng)采用　ＣＰＲ-ABC或ABC同步進(jìn)行③醫(yī)院急診室內(nèi)發(fā)生心搏驟停的現(xiàn)場(chǎng)搶救，除　　BLS-DABC，宜BLS+ALS同步進(jìn)行,34,人工通氣

22、 聲門前高濃度輸氧： 球囊面罩通氣：含O2 ≥40%，6~7ml/kg 單人、雙人、三人插管：有經(jīng)驗(yàn)≯15秒　呼吸機(jī)通氣：強(qiáng)化呼吸管理。,3）高級(jí)生命支持—ALS,35,復(fù)蘇用藥?目的：CPR期間穩(wěn)定循環(huán)、改善生命器官的灌流電擊除顫輔助用藥預(yù)防致命性心律失常再發(fā)心動(dòng)過緩或心臟收縮無力、提高心肌興奮性維持代謝、水電解質(zhì)、酸堿平衡保護(hù)腦細(xì)胞、促進(jìn)腦復(fù)蘇,36,?時(shí)間

23、：首要：CPR、電擊除顫、氣道管理 次要：藥物：?途徑： 肘前或頸外靜脈， 推藥后推注0.9%NS 20ml沖洗， 肢體抬高10～20秒， 效果不好時(shí)，選鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈。,37,?藥物：注意藥理、用量、用法,①改變心排量與血壓：腎上腺素、血管加壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺,38,腎上腺素,最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其

24、α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進(jìn)而增加主動(dòng)脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。,39,腎上腺素,α 受體作用外周血管阻力心、腦血流復(fù)蘇成功率,,,,,,,,40,腎上腺素,β 受 體作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全復(fù)蘇成功率,,,,,,,,,,41,腎上腺素應(yīng)用劑量,標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量,42,血管加壓素,腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻

25、發(fā)生心動(dòng)過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在 CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個(gè)有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲(chǔ)存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和 / 或增強(qiáng)血管對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。,43,血管加壓素,大劑量應(yīng)用時(shí)直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配

26、，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。,44,,（2）抗膽堿能神經(jīng)藥：阿托品 適應(yīng)癥： 用量：1mg iv 3-5’重 復(fù)或0.5mg 總量:3mg (0.04mg/kg),45,,③堿性藥物：碳酸氫鈉 心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼

27、吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時(shí)間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。,46,碳酸氫鈉,很長(zhǎng)時(shí)間以來一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn)：,47,碳酸氫鈉,1，短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2，電解質(zhì)平衡紊亂

28、，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3，碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4，碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。,48,碳酸氫鈉,適應(yīng)癥：1，有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH 值仍低于 7.2；2，心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3，伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。,49,糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施,1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及

29、時(shí)有效地進(jìn)行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出；2，在機(jī)械通氣時(shí)可適當(dāng)過度通氣，以降低細(xì)胞內(nèi)二氧化碳分壓；3，搶救10分鐘后如血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒存在，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。,50,（4）抗心律失常,室性心律失常判斷：寬QRS波，病人無脈，休克，心衰等，首選電轉(zhuǎn)律。用藥注意：損害心功能，促心律失常。胺碘酮、利多卡因（不預(yù)防用藥）、鎂劑。,51,利多卡因: 適應(yīng)癥： 用量：1.5 mg/kg,5-10

30、分鐘重復(fù)0.5 mg/kg, 維持:1-4 mg/min,目前有爭(zhēng)議,52,胺碘酮,既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗(yàn)結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。,53,胺碘酮,胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對(duì)α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括：快速房性心律失常伴

31、嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時(shí)，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復(fù)蘇時(shí)，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。,54,胺碘酮,使用劑量：心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的

32、VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。 如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時(shí)，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2 g。 胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗(yàn)尚少，需要進(jìn)一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動(dòng)過緩，應(yīng)嚴(yán)密觀察，必要時(shí)減慢給藥速度。,55,,腺苷（ATP）：室上速、房顫 氨茶堿：對(duì)抗內(nèi)源性腺苷 鈣劑： 糖皮質(zhì)激素： 納絡(luò)酮：,56

33、,,,地塞米松或甲基 利多卡因或例數(shù) 腎上腺素 阿托品 強(qiáng)的松龍（mg/d） 硫酸鎂(mg/d) 復(fù)蘇后心律 并發(fā)癥 （mg） （mg） 1天 2天 1天 2天 1 5 1.5 50/0

34、 30/0 1600/0 1400/0 頻發(fā)多源室早 MODS 2 1 0 70/0 40/0 0 0 室上性陣速 驚厥 3 0 0 10/0 0 1450/0

35、 900/0 頻發(fā)多源室早 4 2 0.5 50/0 40/0 350/0 0 偶發(fā)室早 MODS 5 2 0.5 70/0 40/0 300/0 0 室性陣速

36、 MODS 6 1 0.5 60/0 40/0 1500/0 800/0 室上速 7 6 2.5 30/500 0 750/7500 0/5000 室早 驚厥 MODS 8 3 1

37、 0/1000 0/1000 650/5000 0/5000 室早 高熱 MODS 9 2.5 1 0/1500 0/100 800/7500 0/7500 室早 驚厥 MODS 10 1 0 10/0 0

38、 0/6250 0/5000 室早 房早 MODS,,,復(fù)蘇用藥表,,,,主要復(fù)蘇藥用法與復(fù)律早期并發(fā)癥,57,血?dú)夥治霰?CPCR前/后血?dú)夥治雠c糾正酸中毒措施─────────────────────────────────── 例數(shù) pH PCO2(kPa) PO2(kPa) HCO3—(mmol/L) 5%碳酸氫鈉(ml) 機(jī)械通氣─────────────

39、────────────────────── 1 7.18/7.34 5.61/4.66 9.67/18 15/18.4 100 36h 2 7.35/7.42 4.38/3.67 11/18 15/18.9 0

40、 96h 3 7.36/7.42 5.25/5.81 8.73/11.39 21.8/28.6 0 聲門前高流量輸氧 4 7.06/7.34 6.79/3.49 6.51/9.7 10/14.6 100 31h 5 7.19/7.38 1

41、5.1/7.19 7.69/13.95 11.2/31.7 100 2 6 7.22/7.36 5.21/4.05 9.76/10.72 15.4/21 0 24h 7 6.70/7.30 7.20/5.90 11.0/13.7

42、 11.9/21.7 100 24h 8 7.29/7.30 3.80/4.50 13.7/14.9 13.8/15.8 0 15天 9 6.93/7.53 7.83/3.21 13.6/12.8 11.6/20.5

43、 125 32h 10 7.476 3.83 57.98 20.8 0 11h,,,,58,搶救程序ALS,安置除顫監(jiān)護(hù)儀（評(píng)價(jià)心電）,插管,評(píng)價(jià)心律、VF電除顫,CPR（>1分鐘）,VF、NPVT電擊除顫（200、300

44、、360 J）,開通靜脈通道（藥物）,NVF，CPR>3分鐘,尋找和糾正可逆病因,,,,,,,,59,4）復(fù)蘇后處理：PLS（腦復(fù)蘇） (1)CPCR中腦組織病理生理改變 ?無再流現(xiàn)象 ?腦組織再灌注損傷 ?腦外器官損傷致腦中毒 ?腦組織水腫,60,（2）腦復(fù)蘇措施,?亞低溫：指體溫在33~35°C。選擇性頭部降溫減少腦損傷后微血管相關(guān)蛋白喪失保護(hù)血腦屏障功能降低腦耗氧延遲能量代謝

45、耗竭控制白三烯生成，減輕腦水腫、降顱壓控制腦損傷后內(nèi)源性有毒因子生成、釋放與攝入。,61,?誘發(fā)高壓性再灌流：血容量正常后，ROSC 1～5分鐘內(nèi)靜滴去甲腎上腺素（8～30ug/min），使收縮壓達(dá)200mmHg此后4小時(shí)內(nèi)使MAP140mmHg±10mmHg（可用多巴酚丁胺、硝普鈉或硝酸甘油）?稀釋血液：使HCT在30%?腦保護(hù)劑：654—2對(duì)缺血再灌注損傷有　　　　　　保護(hù)。鈣離子拮抗劑能改善　　　　　　腦灌注?

46、脫水劑應(yīng)用：露醇、利尿劑、甘油果糖、 血漿、白蛋白,62,5）提高復(fù)蘇成功率關(guān)鍵：完善EMSS。規(guī)范和普及CPCR急救技術(shù)，應(yīng)正確培訓(xùn)定期復(fù)訓(xùn)，務(wù)必掌握要領(lǐng)。除顫操作應(yīng)訓(xùn)練。加強(qiáng)公眾自救互救的意識(shí)。,63,搶救程序,乙：頭部降溫,心電、生命體征監(jiān)護(hù),甲：目擊患者 意識(shí)喪失呼叫別人幫助,頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失,開放靜脈通道,氣管插管、氣管內(nèi)給藥、接人工呼吸機(jī)（醫(yī)生到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)后，作胸外心臟按壓）,胸

47、前扣擊或電擊除顫,胸外心臟按壓：口對(duì)口呼吸（15：2）,乙：通暢氣道（清 除口咽部異物）聲門前輸氧或呼吸氣囊,置患者于復(fù)蘇體位,有反應(yīng)，生命體征檢查,甲：導(dǎo)尿,,,,,,,,,,,,64,心搏驟停能否存活的預(yù)測(cè)因素：心搏驟停立即被發(fā)現(xiàn)（現(xiàn)場(chǎng)目擊者）開始CPR時(shí)間開始除顫的時(shí)間開始ALS的時(shí)間心搏驟停開始的心電類型院外心搏驟停起始→ 終止間期 >25分鐘。,65,體外無創(chuàng)心臟起搏：起搏時(shí)間：起搏