畜禽生理學(xué)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)

1、神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié) （三大系統(tǒng)的共性）,該網(wǎng)絡(luò)在機(jī)體全部生命活動(dòng)中有極其重要的調(diào)節(jié)作用整合作用 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，抵抗外來(lái)有害因素；儲(chǔ)存和記憶信息 神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)均有記憶功能；周期性活動(dòng) 季節(jié)性、晝夜節(jié)律；反饋調(diào)節(jié)機(jī)制年齡影響,,PART 10,神經(jīng)免疫內(nèi)分泌學(xué)neuroimmu-endocrinology,,神經(jīng)免疫內(nèi)分泌學(xué),神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌三系統(tǒng)間的統(tǒng)一性,,細(xì)胞免疫和體液免疫是借助于

2、血液循環(huán)、淋巴循環(huán)或組織液而進(jìn)行和實(shí)現(xiàn)的生理過(guò)程，神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控也最終由循環(huán)血液或組織液完成，故在此交匯路途上難免發(fā)生交叉性作用。神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)三者之間存在交叉作用，相互影響,神經(jīng)（N）、免疫（I）和內(nèi)分泌（E）系統(tǒng)的關(guān)系,,N、I、E間作用方式,神經(jīng)免疫內(nèi)分泌學(xué)（neuroimmu-endocrinology）,神經(jīng)細(xì)胞上有大部分激素的受體免疫細(xì)胞上有多種激素和神經(jīng)遞質(zhì)的受體內(nèi)分泌細(xì)胞受神經(jīng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié),神經(jīng)系統(tǒng)

3、內(nèi)分泌系統(tǒng)免疫系統(tǒng),下丘腦,腺垂體,靶 腺,中樞神經(jīng)系統(tǒng),GHRH TRH,GH TSH,代謝 T3T4,,,,,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng) 機(jī)體功能,,組織損傷及免疫反應(yīng),組織損傷→血管活性物質(zhì)和趨化因子→毛細(xì)血管通透性增加→巨噬細(xì)胞、抗體至感染處→消滅細(xì)菌,免疫系統(tǒng),淋巴器官： 中樞： 胸 腺（thymus） 腔上囊（Bur

4、sa，即法氏囊 泄殖腔上） 骨 髓（干細(xì)胞） 外周：淋巴結(jié)、脾免疫細(xì)胞：,,淋巴結(jié)切片示淋巴小結(jié)的生發(fā)中心,胸腺的內(nèi)分泌功能，又是最大的免疫器官,胸腺素原α（prothymosin α）和胸腺素（thymosin）的作用：免疫相關(guān)功能——① 作為免疫調(diào)節(jié)因子，調(diào)節(jié)機(jī)體的體液和細(xì)胞免疫功能；② 增加免疫活性細(xì)胞中的cAMP水平

5、，促進(jìn)移動(dòng)抑制因子的合成和分泌，增加抗體生成等；腎上腺皮質(zhì)功能減退病人常伴胸腺增生，而胸腺腫瘤（腺瘤或腺癌）者常伴有Cushing綜合征；內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能——③作為基因表達(dá)的調(diào)節(jié)因子，促進(jìn)細(xì)胞增殖；④胸腺瘤是一種激素依賴性腫瘤。正常胸腺可表達(dá)生長(zhǎng)抑素（SS）和SS受體（SSR），但存在明顯的多態(tài)性，腫瘤細(xì)胞表達(dá)過(guò)量SSR-3受體，而胸腺局部生長(zhǎng)抑制生成障礙導(dǎo)致腫瘤的形成,分泌：胸腺素、胸腺生長(zhǎng)素、胸腺體液因子、胸腺刺激素、精氨酸加壓

6、素（AVP）、催產(chǎn)素、神經(jīng)垂體激素等多種激素。,1、淋巴細(xì)胞：四種 T（thymus dependent lymphocyte）： 細(xì)胞免疫：直接殺傷靶細(xì)胞；釋放淋巴因子， B（bursa/Bone marraw dependent lymphocyte）鳥(niǎo)類—腔上囊；哺乳類—腸道淋巴組織 體液免疫：經(jīng)抗原刺激增殖為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體

7、 k（ killer cell，抗體依賴淋巴細(xì)胞）： 表面有IgG抗體的受體。抗原-IgG+K細(xì)胞———?dú)⑺揽乖?，參與抗 腫瘤、器官移植、自身免疫損害、抗病毒等。 NK（natural killer cell，自然殺傷細(xì)胞） 非特異地直接殺傷靶細(xì)胞，不需抗原致敏、抗體參與、無(wú)MHC限制。

8、 靶細(xì)胞：腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞、較大的病原體（如真菌和寄生蟲(chóng)）、 同種異體移植的器官、組織等。,淋巴細(xì)胞（HE/電鏡） T細(xì)胞小B細(xì)胞大 NK細(xì)胞,MHC（major histocompatibility complex）主要組織相容性復(fù)合物,MHC基因：分I、II、III類。I和II類的產(chǎn)物具有抗原遞呈功能，使T細(xì)胞激活和分化；II

9、I類基因產(chǎn)物為血清補(bǔ)體成分。 MHC-Ⅰ類分子的分布：所有有核細(xì)胞表面（含血小板、網(wǎng)織紅細(xì)胞）。淋巴細(xì)胞上Ⅰ類分子的密度最大，密度最低的為肌肉和神經(jīng)組織。血清、初乳及尿液中有可溶性的Ⅰ類分子。,MHC-Ⅱ類分子,分布部位：僅于專職抗原遞呈的細(xì)胞（B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、郎格漢斯細(xì)胞）、活化的T細(xì)胞、胸腺上皮細(xì)胞等表面。 Ⅱ類分子與I分子類的不同：糖蛋白，兩條肽鏈均跨膜。Ⅱ類分子可結(jié)合較長(zhǎng)的肽段（約13~17個(gè)氨基酸殘基）。

10、,MHC分子的功能,1、參與加工與遞呈抗原：內(nèi)源性抗原(如腫瘤蛋白\病毒合成的蛋白)→吞噬細(xì)胞→肽段+MHC-Ⅰ→抗原肽-MHC-Ⅰ分子復(fù)合物→ CD8+Tc → 殺傷含有抗原的細(xì)胞。外源性抗原→吞噬細(xì)胞→肽段+MHC-II →抗原肽-MHC-Ⅱ分子復(fù)合物→ CD4+Th →激活B細(xì)胞\吞噬細(xì)胞 。 （二）參與T細(xì)胞的限制性識(shí)別：T細(xì)胞需識(shí)別抗原肽和MHC分子，即MHC限制性：CD8+Tc細(xì)胞可識(shí)別抗原肽-M

11、HC-Ⅰ類分子（MHC-Ⅰ類限制性）；CD4+Th細(xì)胞識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅱ類分子（MHC-Ⅱ類限制性）,（三）參與T細(xì)胞在胸腺的發(fā)育。（四）誘導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)，只有表達(dá)相同MHC分子的器官才能移植。（五）參與免疫應(yīng)答的遺傳控制,CD4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,吞噬含有此類抗原的其它細(xì)胞,,,,,,,,CD8,MHC II,MHC I,巨,=二硫鍵，F(xiàn)ab(fragment antigen-binding), Fc(

12、fragment crystallized),IgG,IgD,IgA重鏈CH1-CH2間Fab的V與C之間存在另一個(gè),輕鏈的C鏈有兩種κ，λ，重鏈的C鏈有五種μγαδε，構(gòu)成五種IgG, IgA, IgD, IgE, IgM.,,,,V+C,V+C,V,C,V,CL,CH1,CH2,CH3,各類免疫球蛋白的特性和功能,,2、單核細(xì)胞（monocyte）：吞噬細(xì)菌，白細(xì)胞之一3、巨噬細(xì)胞——吞噬功能最強(qiáng)。肺—肺巨噬細(xì)胞，CNS—小神經(jīng)

13、膠質(zhì)細(xì)胞，骨—破骨細(xì)胞，肝巨噬細(xì)胞（Kupffer cell，枯否氏細(xì)胞）4、 粒 細(xì) 胞——噬酸、堿、中性粒細(xì)胞,,,掃描電鏡，單核巨噬細(xì)胞吞噬E. coli,血涂片瑞氏染色：1-紅細(xì)胞，2、3-噬中性粒細(xì)胞，4-噬酸性粒細(xì)胞，5-噬堿性粒細(xì)胞,噬中性粒細(xì)胞a-d逐漸衰老，核分葉漸多,5、肥大細(xì)胞——嗜堿性細(xì)胞在結(jié)締組織和粘膜上皮內(nèi)時(shí)，稱肥大細(xì)胞，著 色：可被堿性染粒甲苯胺藍(lán)。細(xì)胞因子：其中含有肝素、組織胺、5

14、-羥色胺，免疫反應(yīng)：肥大細(xì)胞上有IgE抗體Fc片段的受體，與IgE結(jié)合引起速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)（炎癥）：粘膜、消化道、呼吸道、皮膚等，如青霉素過(guò)敏、花生過(guò)敏等。,兔胸腺被膜結(jié)締組織中的肥大細(xì)胞， RF：網(wǎng)狀纖維細(xì) CF：膠原纖維粗（8500 x）,一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用,腦（下丘腦、隔區(qū)、海馬、杏仁核、大腦皮質(zhì)）損傷，抑制免疫功能：脾細(xì)胞數(shù)量減少，淋巴細(xì)胞增殖及NK細(xì)胞的活性下降。左側(cè)大腦皮層破壞

15、，抑制大鼠T細(xì)胞增殖；右側(cè)大腦皮層破壞時(shí)，T細(xì)胞增殖增強(qiáng)。精神因素（焦慮、緊張的心理應(yīng)激）使T細(xì)胞活性下降，對(duì)病毒、真菌感染的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的檢測(cè)能力下降，間接引起B(yǎng)細(xì)胞抗體的生成能力降低，導(dǎo)致繼發(fā)性感染。,實(shí)驗(yàn)證據(jù),神經(jīng)系統(tǒng)下丘腦分泌釋放促激素和抑制釋放激素 CRF垂體分泌促激素 ACTH內(nèi)分泌腺分泌激素

16、 免疫細(xì)胞的功能 Glucocorticoid,,,,,,,淋巴細(xì)胞上的激素受體： TRH、 SRIF、糖皮質(zhì)激素、GH、PRL、TSH、 GtH、 E2、睪酮、Ach。激活的淋巴細(xì)胞的受體：Ad β受體、insulin受體。激素對(duì)免疫系統(tǒng)的影響： 1、神經(jīng)遞質(zhì)：促進(jìn)：P 物質(zhì)。NE經(jīng)α1、β1 和β2 受體增強(qiáng)免疫 應(yīng)答，Ach

17、經(jīng)M受體增強(qiáng)免疫。抑制：NE作用于α2 受體抑制免疫應(yīng)答。2、激素：促進(jìn)：T3、胰島素、PRL、GH、ADH、OXT、E2抑制：糖皮質(zhì)激素、雄激素、PG,GH、IGF1、PRL 促進(jìn)免疫細(xì)胞膜上有GHRH、GH、PRL和IGF-1等激素的受體，免疫活性細(xì)胞的增殖、代謝、免疫功能及其調(diào)節(jié)均依賴于GH、PRL和IGF-1。這些激素刺激免疫活性細(xì)胞的分化和代謝，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫和體液免疫功能，調(diào)節(jié)B細(xì)胞免疫球蛋白的分泌及胸腺上皮細(xì)胞

18、的胸腺因子的（thymulin）分泌，同時(shí)，還調(diào)節(jié)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞的各種免疫功能。人淋巴細(xì)胞含有GH受體，又具有GH合成分泌功能。GH、IGF-1和PRL主要在免疫細(xì)胞局部起旁分泌和自分泌調(diào)節(jié)作用。（因?yàn)镚H缺乏性矮小癥和GHR缺陷（Laron綜合征）患者并無(wú)明顯的免疫缺損）,examples,下丘腦激素TRH、CRH、GnRH、GHRH：借其靶腺激素起作用,T3T4：是維持免疫系統(tǒng)功能所必需的。人淋巴細(xì)胞有T3受體。

19、 1）適量的T3可促進(jìn)T細(xì)胞從胸腺流向外周血， 2）利于T細(xì)胞和B細(xì)胞的分化。 3）減弱小鼠產(chǎn)生抗體的能力， 4）促進(jìn)受輻射后豚鼠的胸腺再生，但大劑量則起相反作用，導(dǎo)致胸腺退化。,前列腺素PG 抑制作用,許多免疫細(xì)胞的活性受PGs調(diào)節(jié)，巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞可分泌PGs，PGs是調(diào)節(jié)免疫活動(dòng)的負(fù)反饋抑制因子。消炎痛以PG為主，抑制免疫細(xì)胞的活性。,如：系統(tǒng)性紅班狼瘡（結(jié)締組織病，青年女性多發(fā)）、類風(fēng)濕（以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的

20、慢性全身性自身免疫性疾?。滩。ǐ@得性免疫缺陷綜合癥）作用：顯著抑制炎癥反應(yīng)，抑制中性粒細(xì)胞向炎癥部位趨附，抑制其和單核細(xì)胞的吞噬功能及各種酶的釋放，具有抗增殖及免疫抑制作用，對(duì)淋巴細(xì)胞有直接細(xì)胞毒作用，減少抗體生成，使NK細(xì)胞的數(shù)量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗體反應(yīng)。,Aids V模型,糖皮質(zhì)激素：常用的免疫抑制劑，是目前治療重癥自身免疫疾病和抗器官移植排異反應(yīng)的首選藥物。,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,是一種有多系統(tǒng)損害癥狀

21、的彌漫性結(jié)締組織病。發(fā)病后患者會(huì)出現(xiàn)脫發(fā)、浮腫、貧血、關(guān)節(jié)疼痛的癥狀，同時(shí)全身出現(xiàn)紅斑、皮疹。多發(fā)于女性，尤其是年輕的女孩,,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要侵犯滑膜關(guān)節(jié)，含多數(shù)活動(dòng)關(guān)節(jié)如手、足小關(guān)節(jié)，腕、肘、肩、髖、膝、踝以及顳頜關(guān)節(jié)等。最主要為腫脹和疼痛，以腫脹為主，晚期表現(xiàn)出不同程度的僵硬，并為對(duì)稱性。,北大的栗占國(guó)等人工合成了抗原變構(gòu)肽，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的抗原多肽與特異性T細(xì)胞相互識(shí)別的過(guò)程，并阻止下游的自身免疫應(yīng)答，進(jìn)而抑制和減輕類

22、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的免疫及炎癥損傷其副作用遠(yuǎn)小于糖皮質(zhì)激素,源于微生物或其它物的抗原多肽，抗原呈遞細(xì)胞表面的MHC分子以及T細(xì)胞受體相互接觸和識(shí)別形成一種三分子復(fù)合物介導(dǎo)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和發(fā)展。該復(fù)合物激活T細(xì)胞，導(dǎo)致多種免疫細(xì)胞的異常，產(chǎn)生各種不同的細(xì)胞因子和抗體，再像多米諾骨牌一樣引起一系列免疫反應(yīng)，導(dǎo)致血管和關(guān)節(jié)滑膜炎癥。,CD4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,吞噬含有此類抗原的其它細(xì)胞,,,,,,,,CD8,MHC I

23、I,MHC I,巨,胸腺激素：胸腺是免疫器官又是內(nèi)分泌器官，胸腺分泌胸腺體液因子、促胸腺生成素等激素作用：控制T細(xì)胞成熟分化，參與細(xì)胞免疫。,內(nèi)原性阿片肽：促進(jìn)——提高外周血中T細(xì)胞數(shù)量；促進(jìn)抗體生成，促進(jìn)IFN-γ、IL-2的產(chǎn)生；增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷力；增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬能力。P物質(zhì)：腦腸肽，促進(jìn)巨噬細(xì)胞的趨化性、游走性和吞噬能力；增加抗體的分泌；提高T淋巴細(xì)胞的數(shù)量。,二、免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié),1、免疫細(xì)胞中的激素

24、：胸腺分泌胸腺素 胸腺素已試用于胸腺發(fā)育不全綜合征、運(yùn)動(dòng)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、慢性皮膚粘膜真菌病等免疫缺陷病。對(duì)全身性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病有一定療效。對(duì)麻風(fēng)和重癥感染的效果最為滿意。T、B細(xì)胞：ACTH、GH、IGF1,胸腺可分泌胸腺素、胸腺生長(zhǎng)素、胸腺體液因子、胸腺刺激素、精氨酸加壓素（AVP）、催產(chǎn)素、神經(jīng)垂體激素等多種激素[37]。這些物質(zhì)既是免疫調(diào)節(jié)因子，又是內(nèi)分泌激素。例如，胸腺素原α（prothym

25、osin α）和胸腺素（thymosin）至少有四個(gè)方面的作用：①作為基因表達(dá)的調(diào)節(jié)因子，促進(jìn)細(xì)胞增殖；②作為免疫調(diào)節(jié)因子，調(diào)節(jié)機(jī)體的體液和細(xì)胞免疫功能；③增加免疫活性細(xì)胞中的cAMP的水平，促進(jìn)移動(dòng)抑制因子的合成和分泌，增加抗體生成等；又如，腎上腺皮質(zhì)功能減退病人常伴胸腺增生，而胸腺腫瘤（腺瘤或腺癌）者常伴有Cushing綜合征；④胸腺瘤是一種激素依賴性腫瘤。正常胸腺可表達(dá)生長(zhǎng)抑素（SS）和SS受體（SSR），但存在明顯的多態(tài)性，胸腺

26、瘤細(xì)胞可攝取111 In-DTPA-D-Phel-octreotide，腫瘤細(xì)胞表達(dá)過(guò)量SSR-3受體，而胸腺局部的生長(zhǎng)抑制生成障礙可導(dǎo)致腫瘤形成,2、免疫細(xì)胞中的細(xì)胞因子對(duì)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié),GHRH GnRHIL-1 CRF interleukin TSH PRL,,,,,,,IL-6：促

27、進(jìn)ACTH分泌，干擾素可影響阿片樣肽類物質(zhì)的作用，TNF可激活下丘腦-腺垂體-腎上腺軸功能，同時(shí)抑制醛固酮分泌，腎上腺皮質(zhì)的免疫因子是調(diào)節(jié)非ACTH依賴性糖皮質(zhì)激素分泌的中介物質(zhì)。在骨組織中， TNF與IL-6一起作為成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動(dòng)的偶聯(lián)因子，調(diào)節(jié)骨重建過(guò)程和骨的代謝轉(zhuǎn)換率。,細(xì)胞因子對(duì)痛覺(jué)的調(diào)節(jié),IFN-α（interferon） 具有中樞鎮(zhèn)痛作用，可被納洛酮所阻斷或反轉(zhuǎn)。IL-2具有中樞和外周鎮(zhèn)痛作用，被納洛酮所阻

28、斷或反轉(zhuǎn)。機(jī)理： IFN-α ， IL-2 內(nèi)源性阿片肽的釋放 鎮(zhèn)痛,,,細(xì)胞因子對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),IL-1，IL-2，IL-6，IL-3，TNF （tumor necrosis factor） ，IFN-α，IFN-β，IFN-γ：對(duì)神經(jīng)元的都具有營(yíng)養(yǎng)作用，修復(fù)作用。IL-2：促進(jìn)海馬區(qū)Ach神經(jīng)元活動(dòng)并釋放遞質(zhì)；大腦前額葉，腦干，下丘腦NE神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)。,可傳播

29、的抗感染介質(zhì),Cytokines：IL-10、TGF-b、TNF-binding proteinHormones：糖皮質(zhì)激素、Ad、NE、a-MSHLocal effectors：Spermine精胺、PGE2、Fetuin胎球蛋白、 Heat-shock proteins、Acute phase proteins,樹(shù)突細(xì)胞-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用,許多內(nèi)分泌腺組織中存在較多樹(shù)突細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，樹(shù)突細(xì)胞-巨噬細(xì)胞不

30、僅是免疫耐受、免疫清除的重要執(zhí)行細(xì)胞，而且對(duì)鄰近的激素分泌細(xì)胞功能和生長(zhǎng)也有重要調(diào)節(jié)作用。血液中的單核細(xì)胞可分化成熟的巨噬細(xì)胞或樹(shù)突細(xì)胞。目前對(duì)位于垂體和性腺內(nèi)的樹(shù)突細(xì)胞-巨噬細(xì)胞的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用研究得較多。,垂體樹(shù)突細(xì)胞-巨噬細(xì)胞,垂體無(wú)淋巴引流系統(tǒng)，但存在很多樹(shù)突細(xì)胞，并圍繞內(nèi)分泌細(xì)胞形成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，這些細(xì)胞可生成IL-6和S-100蛋白。由于其形如星狀且多樹(shù)突，亦稱卵泡星形細(xì)胞，其胞漿突入內(nèi)分泌細(xì)胞間，這種細(xì)胞約占細(xì)胞總量的5

31、%~10%，產(chǎn)生的IL-6可調(diào)節(jié)PRL、LH、GH和ACTH分泌，S-100蛋白可促進(jìn)激素分泌細(xì)胞的分化、生長(zhǎng)和局部的血流量。垂體樹(shù)突細(xì)胞和巨噬細(xì)胞對(duì)LH和FSH細(xì)胞的功能調(diào)節(jié)最為明顯。,卵巢、睪丸的樹(shù)突細(xì)胞-巨噬細(xì)胞,分布：血管床、初級(jí)和次級(jí)卵泡周圍。FSH促進(jìn)卵泡成熟，樹(shù)突細(xì)胞和巨噬細(xì)胞相應(yīng)增多，排卵時(shí)更明顯。睪丸的Leydig細(xì)胞與樹(shù)突細(xì)胞緊密相連，巨噬細(xì)胞貼附于曲細(xì)精管壁上，這兩種細(xì)胞占間質(zhì)細(xì)胞總數(shù)的20%左右。作用：（1）

32、清除外來(lái)異物和細(xì)胞碎片； （2）參與調(diào)節(jié)性激素的分泌； （3）巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNFα、IL-1β、IL-6和粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF），增加局部PG濃度，排卵時(shí)還參與卵泡膜的崩解及排卵后修復(fù)（通過(guò)FGF和VEGF的作用）。,（4） 樹(shù)突細(xì)胞和巨噬細(xì)胞與Leydig細(xì)胞（間質(zhì)細(xì)胞）有隙間連接，巨噬細(xì)胞抑制睪酮分泌；樹(shù)突細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和免疫因子可抑制也可興奮偶聯(lián)的內(nèi)分泌細(xì)胞功能。特發(fā)性卵巢功能衰竭綜合征與單核細(xì)胞、巨噬

33、細(xì)胞和樹(shù)突細(xì)胞的分布異常和功能障礙相關(guān) （5）巨噬細(xì)胞含有兩種雌激素受體，雌激素和雄激素又可促進(jìn)這些免疫細(xì)胞的成熟，睪丸巨噬細(xì)胞還含有FSH受體。FSH可促進(jìn)單核細(xì)胞分化為樹(shù)突細(xì)胞 。（6）轉(zhuǎn)基因方法治療內(nèi)分泌功能減退時(shí)，常因載體（如腺病毒）的作用而出現(xiàn)內(nèi)分泌腺（如垂體）的免疫反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)。,三、胃腸道系統(tǒng)與免疫細(xì)胞之間的作用,消化道有豐富的淋巴組織、內(nèi)在神經(jīng)叢和內(nèi)分泌細(xì)胞構(gòu)成復(fù)雜的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)：內(nèi)在神經(jīng)元---肽類