突發(fā)中毒事件應急處置

1、突發(fā)中毒事件應急處置,孫志剛副主任醫(yī)師,突發(fā)公共衛(wèi)生事件：指突然發(fā)生的，造成或者可能造成社會公眾健康嚴重損害的重大傳染病疫情，群體性不明原因疾病，重大食物中毒，職業(yè)中毒以及其他嚴重影響公眾健康的事件。此概念為突發(fā)公共衛(wèi)生事件的應急處置提供了科學、規(guī)范管理的依據(jù)。,分類：1、重大傳染病疫情2、群體不明原因疾病3、重大食物中毒和職業(yè)中毒事件4、新發(fā)傳染性疾?。?0世紀70年代以來，最新發(fā)現(xiàn)32種新傳染病，其中半數(shù)左右在我國出現(xiàn)）

2、5、群體性預防接種反應和群體性藥物反應6、重大環(huán)境污染事故7、核和輻射事故8、生物、化學、核輻射恐怖事件（1995年，日本東京地鐵站沙林毒氣事件，12死亡，5510人中毒。沙林屬于有機磷類化學物，神經(jīng)性毒劑，軍事毒劑。）9、自然災害,重大食物中毒和職業(yè)中毒事件：是指由于食品污染和職業(yè)危害因素造成的人數(shù)眾多或傷亡較重的中毒事件?！锻话l(fā)中毒事件應急救援預案》所稱重大中毒事件是指勞動者在在職業(yè)活動中因接觸有毒化學品或生物物質(zhì)所引起

3、的人數(shù)眾多或者社會影響嚴重的突發(fā)事件。,包括：1、中毒危害涉及50人以上，或死亡5人以上；2、造成環(huán)境持續(xù)污染的；3、炭疽病人5人以上；4、社會影響嚴重的，生命財產(chǎn)損失嚴重的；5、跨省市的中毒事件；6、不明原因的中毒事件；7、突發(fā)事件應急處理指揮部認定的其他中毒事件。此概念不夠嚴謹：中毒事件應該指環(huán)境中毒、生活中毒及職業(yè)中毒?！皯碧幚碇笓]部認定”應為各級政府認定。,突發(fā)事件的報告與公布,突發(fā)公共衛(wèi)生事件分級與預案一般

4、（IV級）藍色預警 由縣級政府負責處置；較重大（III級）黃色預警 由地市級政府負責處置；重大（II級）橙色預警 由省級政府負責處置；特別重大（I級）紅色預警 由國家負責處置；依據(jù)《國家突發(fā)公共衛(wèi)生事件應急預案》報告： 快速 如實發(fā)布 ： 及時 準確 科學信息發(fā)布與流通縱向流通 地方 上報 國家 國家 通報 地方

5、 地方衛(wèi)生行政部門 通報 轄區(qū)內(nèi)醫(yī)療衛(wèi)生機構橫向流通 部門之間 軍隊之間 省與省之間社會公布 群眾,,,,,應急措施,一、政府部門調(diào)集轄區(qū)內(nèi)人員、物資劃定控制區(qū)域實施強制控制措施流動人口管理交通衛(wèi)生檢疫新聞宣傳開展群防群治維護社會穩(wěn)定,二、衛(wèi)生行政部門組織醫(yī)

6、療衛(wèi)生機構開展突發(fā)事件處理應急疫苗接種，預防為主督導檢查發(fā)布信息與通報制定技術標準與規(guī)范普及衛(wèi)生知識進行事件評估,三、醫(yī)療機構病人接診、救治和轉運。協(xié)助疾控機構開展標本的采集、流行病學調(diào)查工作。做好傳染病和中毒病人的報告。開展科研與國際交流。四、疾控機構信息報告流行病學調(diào)查實驗室檢測科研與國際交流制定技術標準和規(guī)范開展技術培訓,五、衛(wèi)生監(jiān)督機構在衛(wèi)生行政部門領導下，開展對醫(yī)療機構、疾控機構突發(fā)公共衛(wèi)生

7、事件應急處置工作各項措施落實情況的督導、檢查。,保障,信息系統(tǒng)應急醫(yī)療救治體系應急衛(wèi)生救治隊伍培訓和演練物質(zhì)經(jīng)費保障通訊保障法律保障宣傳教育,急性化學品群體中毒事件分級,特別重大（I級）：化學品泄漏事故導致大量人員傷亡，事件發(fā)生地省級人民政府或有關部門請求國家在醫(yī)療衛(wèi)生救援工作上給予支持的突發(fā)公共衛(wèi)生事件。重大事件（II級）：一次事件出現(xiàn)重大人員傷亡，其中死亡和危重病例超過5例的突發(fā)化學品中毒事件。較大事件（III級）

8、：一次事件出現(xiàn)較大人員傷亡，其中死亡和危重病例超過3例的突發(fā)化學品中毒事件。一般事件（IV級）：一次時間出現(xiàn)一定數(shù)量人員傷亡，其中死亡和危重病例超過1例的化學品中毒事件。,突發(fā)中毒事件衛(wèi)生應急相關法律、法規(guī)和規(guī)范性文件,法律、法規(guī)、預案等是突發(fā)公共衛(wèi)生事件應急管理的主要法律依據(jù)。法律、法規(guī)、規(guī)章、規(guī)范性標準定義《突發(fā)事件應對法》2007.8.30 （應急管理的“龍頭法”）《突發(fā)公共衛(wèi)生事件應急條例》2003.5《傳染病防治法

9、》2004《國家突發(fā)公共事件總體應急預案》2005《國家突發(fā)公共衛(wèi)生事件應急預案》2005《國家突發(fā)公共衛(wèi)生事件醫(yī)療衛(wèi)生救援預案》2005《國家突發(fā)重大動物疫情應急預案》《國家重大食品安全事故應急預案》各類公共衛(wèi)生事件類應急法律法規(guī)11部，其中法律5部，法規(guī)6部。,我國中毒現(xiàn)狀及其對策,一、中毒——人類面臨的突出公共衛(wèi)生問題目前，全球以登記化學物2600萬種（6300萬種），其中64萬種實現(xiàn)商用；日常接觸化學品25萬種；

10、每天有20種新的化學物進入我們的生活及環(huán)境；我國已登記生產(chǎn)的化學品總數(shù)已超過4.5萬種。,近代世界公害事件,1930年，比利時馬斯河谷煙霧事件；1993年，洛杉磯光學煙霧事件；1952年，倫敦煙霧事件；1953年，日本水俁病事件；1968年，日本米糠油事件；（又稱火雞事件、中毒者皮膚改變）1972年，富山事件（痛痛病。1963-1979，日本，鉛、鋅冶煉污染水體，米鎘超標，中毒130人，死亡81人。）1982年12月3日

11、，印度博帕爾事件。 印度博帕爾事件：世界歷史上最嚴重的工業(yè)化學意外事件，影響巨大，1982年12月3日凌晨，印度中部博帕爾市平民區(qū)附近一所農(nóng)藥廠（美國）發(fā)生氰化物泄漏，造成2.5萬人直接死亡，55萬人間接死亡，并有20多萬人永久殘疾的人間慘劇。,八大公害事件,多諾拉事件：1948年10月26日至31日，美國賓夕法尼亞州，大氣污染，SO2四日市哮喘事件：日本，1961年，石化，SO2，酸霧馬斯河谷事件洛杉磯煙霧事件倫敦煙

12、霧事件水俁病事件米糠油事件(氯聯(lián)苯污染米糠油，13000人中毒，10萬只雞死亡。)富山痛痛病事件,1999年城鄉(xiāng)居民死亡原因,二、我國中毒現(xiàn)狀1991年，江西上饒甲胺泄漏，595人中毒，42人死亡1998年，山西假酒事件28人死亡南京湯山投毒事件（氟乙酰胺、毒素強）300余人中毒，死亡42人。三聚氰胺毒奶粉事件，2008年3月出現(xiàn)，歷時半年，29萬兒童健康受到影響。懷安氯氣泄漏事件墊江H2S中毒事件瘦肉精事件小龍蝦

13、事件甘肅隴南鉛污染事件地溝油事件,三、中毒控制對策——中毒應急救治體系1、建設目標：圍繞突發(fā)中毒事件應急反應工作重點，在充分利用我國現(xiàn)有衛(wèi)生資源的基礎上，堅持預防為主，常備不懈，積極兼容的原則，配備具有先進水品的中毒應急救治技術裝備；建立一支能夠反應迅速，機動靈活，裝備精良，業(yè)務過硬的中毒應急救援隊伍，完善中毒應急救治的技術支撐體系和運行機制，全面提升我國應對中毒突發(fā)事件的快速反應和應急處置能力。2、基本設想：建立國家中毒救治

14、基地改建省級原有中毒控制機構在綜合醫(yī)院設立中毒救治中心三個設想基本已經(jīng)實現(xiàn)3、能力建設 隊伍建設 化學分析 現(xiàn)場流行病學調(diào)查 毒物學 現(xiàn)場處置 個體防護 現(xiàn)場流調(diào) 現(xiàn)場監(jiān)測能力 醫(yī)療救治能力,4、實驗室建設 裝備（原子吸收光譜，氣、液相色譜，質(zhì)譜） 人員5、 臨床救治基地建設6、 特設解毒劑（13種

15、）7、信息建設 信息網(wǎng)絡建設 專用數(shù)據(jù)庫 圖書資料、文獻資料 文件、病歷資料 24h熱線（國家中毒事件應急 （010）83132345 (010)83132563 兵團應急 0991-2662182）8、科研 毒物檢測技術及其評價 中毒診斷與救治技術 基礎科學研究 法規(guī)體系研究,化學物中毒的診斷,化學物中毒是指人

16、們在生產(chǎn)或生活中由于過量接觸化學品導致的中毒，包括急性中毒和慢性中毒。,一、診斷原則根據(jù)有確切的毒物接觸史，相應的中毒臨床表現(xiàn)，結合現(xiàn)場環(huán)境的衛(wèi)生學（流調(diào)）調(diào)查及有關實驗室等資料，排除其他原因所引起的類似疾病，方可診斷。診斷依據(jù)優(yōu)先順序依次為：國家技術標準（GBZ.、WS）、國際組織正式頒布的文件、區(qū)域組織或其他國家的官方數(shù)據(jù)、教科書、文獻資料。毒物接觸史：品種、方式、時間地點、劑量、防護情況現(xiàn)場調(diào)查：環(huán)境毒物測定資料，人群分布

17、，地理分布，時間分布，毒物濃度與臨床表現(xiàn)符合程度。舉例：一氧化碳、毒鼠強、鉛臨床表現(xiàn)：許多化學物中毒侵害靶器官具有特異性。如：鉛、苯、一氧化碳、硫化氫、砷化氫、酚呼出氣的氣味：苯有芳香味、有機磷有大蒜味下肢疼痛伴脫發(fā)要考慮鉈中毒，瞳孔縮小伴肌束顫動要考慮有機磷、氨基甲酸酯中毒的可能,△實驗室檢查一般檢查對判斷器官、系統(tǒng)有無損害及其嚴重程度有參考價值，對病因診斷缺乏特異性特異檢查生物材料血、尿、糞、唾液、嘔吐物中毒物品種和含

18、量測定，能反映機體吸收毒物量。測定患者生物材料中毒物在體內(nèi)代謝產(chǎn)物，如苯—酚、甲醇—甲酸、氰化物—硫氰酸鹽，反映近期接觸情況。·毒物所致生物化學改變鉛—血鋅卟啉增高，血鉛0.4mg/L、尿鉛0.07mg/L，觀察對象 血鉛0.6mg/L、尿鉛0.12mg/L，輕度中毒砷化氫引起溶血一氧化碳—血液，HbCO＞10%、30%、50%有機磷—血膽堿酯酶活性＜70% 接觸反應

19、 50%~70% 輕度中毒 30%~50% 中度中毒氨基甲酸酯—血膽堿酯酶＜70% 輕度中毒 ＜30% 重度中毒苯胺中毒—高鐵血紅蛋白增高這類指標對中毒的診斷具有重要意義。,綜合分析根據(jù)以上材料綜合判斷：毒物的危害與臨床表現(xiàn)是否符合；接觸毒物時間與發(fā)病過程是否

20、符合發(fā)病規(guī)律；估計攝入量與中毒程度是否一致；得出診斷結論。,二、診斷△依據(jù)診斷標準，54種中毒診斷標準?！鳠o診斷標準，依據(jù)臨床醫(yī)學知識診斷。,職業(yè)性急性氰化物中毒 （GBZ209—2008）,診斷原則根據(jù)短時間接觸較大量氰化物的職業(yè)史，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查和實驗室檢測，綜合分析，并排除其他病因所致類似疾病，方可診斷。MAC 1mg/m³刺激反應短時間內(nèi)接觸氰化物后，出現(xiàn)

21、輕度頭暈、頭痛、胸悶、氣短、心悸，可伴有眼刺痛、流淚、咽干等眼及上呼吸道刺激癥狀，一般在脫離接觸后24h內(nèi)恢復。,診斷分級△輕度中毒明顯頭痛、胸悶、心悸、惡心、嘔吐、乏力、手足麻木，尿中硫氰酸鹽往往增高，并具有下列情況之一者：輕、中度意識障礙；呼吸困難；動~靜脈血氧濃度差＜4%或動~靜脈氧分壓差明顯減?。谎獫{乳酸濃度＞4mmol/L。正常值0.44~1.78mmol/L。△重度中毒出現(xiàn)下列情況之一者：重度意識障礙；癲

22、癇大發(fā)作抽搐；肺水腫；猝死。,處理原則迅速脫離現(xiàn)場，清洗污染皮膚，更換污染衣服；口服中毒者立即催吐洗胃，并灌服活性炭；觀察24h。迅速使用特效解毒劑 輕度中毒可單獨使用硫代硫酸鈉（靜注）。 重度中毒者立即使用亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉方法。給氧氣—吸入純氧或高壓氧。防治腦水腫、肺水腫—糖皮質(zhì)激素、抗氧化劑、脫水劑、利尿劑。對癥支持治療。糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)、微循環(huán)穩(wěn)定。對呼吸或心博驟停者，立即心肺腦復蘇術。

23、盡可能使用人工呼吸，但避免口對口人工呼吸。,職業(yè)性鉈中毒診斷標準（GBZ226—2010代替GBZ64—2002急、GBZ87—2002慢）,適用范圍 職業(yè)中毒、環(huán)境中毒、生活中毒。暴露機會 急性鉈中毒：短期內(nèi)吸入較大量含鉈煙塵、蒸氣或不溶性鉈鹽。 慢性鉈中毒：長期接觸含鉈煙塵、蒸氣或不溶性鉈鹽。受損靶器官 神經(jīng)系統(tǒng)（包括中樞及周圍）,診斷原則 根據(jù)接觸鉈的職業(yè)史，出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)及實驗室檢

24、查結果，參考職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查資料，進行綜合分析，排除其他原因所致類似疾病后，方可診斷。接觸反應 短時間內(nèi)接觸大量鉈后出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、咽部燒灼感、惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，尿鉈增高。 正常人群尿鉈5ug/g cr，尿鉈大于200ug/g cr可作為診斷參考指標。,診斷分級急性中毒輕度： 除具有頭暈、頭痛、乏力、食欲減退、腹痛癥狀及尿鉈明顯增高外、同時應具有下列之一者：周圍神經(jīng)病，伴跟腱反射減弱；各種感覺減弱.明顯

25、脫發(fā)，指（趾）甲出現(xiàn)米氏線（指、趾甲上出現(xiàn)白色橫紋常見于鉈、砷中毒及地中海貧血）；神經(jīng)肌電圖顯示，有神經(jīng)源性損傷。(神經(jīng)傳導速度NCV和肌電圖EMG)中度： 在輕度中毒基礎上，同時具有下列之一者：周圍神經(jīng)病感覺障礙達肘膝以上、跟腱反射消失、或深感覺明顯障礙伴感覺性共濟失調(diào)；肌力減退至4級腦神經(jīng)損傷（中毒性腦病、中毒性精神?。┌l(fā)生輕度心、肺、肝、腎損壞之一。重度： 中度中毒基礎上，同時應具有下列之一者：肌力3級發(fā)生

26、中、重度心，肺趕腎，腦損害之一者。 心、肝、肺、腎、腦損傷分級分別按照GBZ74、GBZ59、 GBZ73、CBZ79及GBZ76執(zhí)行。肌力—GBZ76。,慢性中毒輕度：長期接觸后出現(xiàn)乏力或下肢無力，連續(xù)二次檢測尿鉈增高 >200ug/g cr 同時具有下列之一者：周圍神經(jīng)病、痛覺、觸覺、音叉振動覺障礙伴跟腱反射減弱；明顯脫發(fā)輕度視神經(jīng)病或視網(wǎng)膜??；神經(jīng)肌電圖顯示有神經(jīng)源性損害。（EMG出現(xiàn)纖顫波

27、、正銳波改變）重度 ：在輕度基礎、應同時具有下列之一者:感覺障礙、跟腱反射消失，伴肌力3級或四肢遠端肌肉萎縮；視神經(jīng)萎縮。,治療原則急性中毒：a.立即脫離現(xiàn)場；用清水徹底沖洗污染部位；經(jīng)消化吸收者，應盡快洗胃、催吐、導瀉、并灌服活性炭；b.早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素；c.補液利尿，血液凈化（血液灌流）以利鉈排出d.對癥支持治療、VB加強營養(yǎng)、物理治療。f.鉈中毒無特效解毒劑 二巰基丁二酸探索性治療。慢性中毒：

28、 與急性相同。Pb Hg As Mn等省略。,職業(yè)中毒所致機體靶器官系統(tǒng)損傷,職業(yè)中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病一、概念 職業(yè)性中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，是指勞動者在職業(yè)活動中密切接觸化學物質(zhì)所致的以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。,二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（一）損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見化學毒物1.直接影響腦組織細胞代謝、酶或神經(jīng)遞質(zhì)的毒物。（1）金屬及其化合物：鉛、四乙基鉛、錳、有機汞、三烷基錫等。（2）類金屬及其化合物：砷及其化合物、磷

29、化氫、硫化氫等。（3）溶劑：汽油、二硫化碳、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、醋酸丁酯、二氯乙烷等。（4）農(nóng)藥：有機磷類、氨基甲酸酯類、擬蟲菊脂類、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠強等。,2.導致腦組織缺氧的毒物（1）影響空氣氧分壓的化學物質(zhì)：甲烷、CO2、NOX。（2）影響Hb攜氧能力的毒物：CO、苯的氨基硝基化合物、亞硝酸鹽等。（3）刺激性氣體：光氣、Cl2、NOX。（4）組織中毒性缺氧：H2S、氰化物、丙烯腈等。,（二）臨床表現(xiàn)1

30、.中毒性類神經(jīng)癥（1）腦衰弱綜合征；（2）癔癥樣表現(xiàn)；（3）自主神經(jīng)功能失調(diào)。,,2.急性中毒性腦病 輕度意識障礙 （意識模糊、嗜睡、朦朧狀態(tài)） （1）意識障礙 中度意識障礙 （譫妄狀態(tài)、混濁狀態(tài)） 重度意

31、識障礙 （淺昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物人）（2）精神障礙 輕型者表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，重者可出現(xiàn)精神病樣癥狀。（3）抽搐,,（4）顱內(nèi)壓增高 出現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐呈噴射狀、躁動不安，或精神萎靡、意識障礙加重，或反復抽搐，雙側瞳孔縮小、血壓上升、脈搏呼吸變慢；眼球結合膜水腫或眼球張力增高，視乳頭水腫。（5）自主神經(jīng)功能紊亂：a.交感神經(jīng)功能亢進，多出現(xiàn)心悸、胸悶、心動過速、血壓不穩(wěn)、多汗、易驚、兩手震顫、面色蒼白

32、、肢體發(fā)冷、麻木、或腹脹便秘；b.迷走神經(jīng)功能亢進，眩暈、唾液分泌增多、惡心嘔吐、心動過緩、食欲不振、腹瀉、尿頻。,,（6）中樞神經(jīng)局限性體征 如錐體束征（病理反射陽性），偏癱，運動性失語，及皮層性失明，椎體外系損傷，如帕金森氏征表現(xiàn)，共濟失調(diào)。3.慢性中毒性腦病 類神經(jīng)癥、智能障礙。4.中毒性脊髓病 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病、錐體束征。,,二、周圍神經(jīng)系統(tǒng) 致周圍神經(jīng)系統(tǒng)中毒的毒物：1.金屬 砷

33、、鉛、鉈、有機汞；2.溶劑 二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、汽油、乙醇；3.有機磷 4.CO、N2O ;5.氯丙烯、丙烯酰胺等。,職業(yè)性急性化學物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標準（CTBE76-2002）,職業(yè)性急性化學物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病是指勞動者在職業(yè)活動中短期內(nèi)接觸較大量化學物質(zhì)所致的以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。 非職業(yè)性急性化學物中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷，可參考本標準。,,一、診斷原則 根據(jù)短期內(nèi)接

34、觸較大量化學物的職業(yè)史，出現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結合必要的實驗室檢查結果及現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料，排除其他原因所致類似疾病后，方可診斷。,,二、觀察對象 1. 急性中毒性腦病觀察對象 出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，在短時間內(nèi)消退。 2.中毒性周圍神經(jīng)病觀察對象具有下列之一：a.出現(xiàn)四肢遠端麻木，疼痛、雙下肢沉重感、乏力，但無周圍神經(jīng)損傷的典型癥狀及體征；b.神經(jīng)-肌電圖顯示有可疑的神

35、經(jīng)源性損害，而無周圍神經(jīng)系統(tǒng)的典型癥狀及體征。,,三、臨床類型及診斷分級 1.急性中毒性腦病 1）輕度 具有下列之一者： a.劇烈的頭痛、頭昏、失眠、惡心、嘔吐、全身乏力、精神萎靡，并出現(xiàn)步態(tài)蹣跚或 情緒激動、易怒等精神癥狀； b.出現(xiàn)輕度意識障礙，如意識模糊、嗜睡狀態(tài)或朦朧狀態(tài)。意識障礙的分類及分級,,1.輕度意識障礙 a.意識模糊 短暫一過性意識清晰度低，注意力不集中，定向力完全或部

36、分發(fā)生障礙，或伴有情緒反應。定向力 指一個人對時間、地點、人物及自身狀態(tài)的認識能力。b.嗜睡狀態(tài) 患者處于病理性倦睡狀態(tài)，給予較強刺激后可以清醒，基本上可以對答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠狀態(tài)。,,c.朦朧狀態(tài) 對外界精細的刺激不能感知，僅能感知外界大的刺激并做出相應的反應，定向力常有障礙，可有違拗行為，夢游或神游。違拗行為又稱抗拒癥，是一種對他人的要求或指令表現(xiàn)出抵制或反抗的癥狀。①主動違拗癥；②被動違拗

37、癥。,,2.中度意識障礙a.譫妄狀態(tài) 意識嚴重不清晰，注意力及定向力障礙。自身確認尚好，但對疾病自知力不佳，有明顯的視錯覺及幻視，可以出現(xiàn)片段的迫害妄想和精神運動性興奮。b.混濁狀態(tài)（精神錯亂狀態(tài)）意識嚴重不清晰，定向力及自知力均差。思維凌亂，有片段的幻覺和妄想。精神緊張、恐懼、有時尖叫。癥狀時輕時重，波動性較大，持續(xù)時間較長。3.重度意識障礙a.淺昏迷 意識喪失，對強烈的疼痛刺激可有防御反應，各種反射均存在，可引出

38、病理反射。大小便失禁或潴留，呼吸、血壓，脈搏無異常。,,b.中度昏迷 意識喪失，對強烈的刺激有痛苦表情，瞳孔對光反應及 角膜反射遲鈍，噴嚏和吞咽反射消失，腱反射遲鈍，出現(xiàn)病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血壓和脈搏可有改變。c.深昏迷 意識喪失，對外界刺激無任何反應。各種反射包括瞳孔對光反應，角膜反射均消失。病理反射 亦消失，大小便失禁，可伴呼吸循環(huán)衰竭。d.植物人 患者可以睜眼，但無意識，表現(xiàn)不

39、語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，并有肌張力增高。,,2）中度 具有下列之一者：a.中度意識障礙 如譫妄狀態(tài)，混濁狀態(tài)；b.癲癇大發(fā)作樣抽搐；c.出現(xiàn)輕度中毒性腦病的臨床表現(xiàn)伴有雙側錐體束征。,,3）重度 具有下列之一者：a.重度意識障礙；b.明顯的精神癥狀 如定向力障礙、幻覺、妄想、精神運動性興奮或攻擊行為；c.癲癇持續(xù)狀態(tài)；d.腦疝形成的表現(xiàn)；e.腦局灶損害表現(xiàn) 如皮質(zhì)性失明，小腦

40、性共濟失調(diào)、帕金森綜合征等。腦電圖檢查可呈中度或重度異常；腦誘發(fā)電位中樞段潛時延長；頭顱CT、磁共振（MRI）顯示腦水腫。,,4.急性中毒性脊髓病1）輕度 出現(xiàn)雙側下肢錐體束征，不伴有下肢運動功能及膀胱功能障礙，但無上述腦病表現(xiàn)者；2）重度 出現(xiàn)輕度痙攣性截癱，可有尿潴留或尿失禁，但無上述腦病表現(xiàn)者。,,5.中毒性周圍神經(jīng)病1）輕度 除上述癥狀外，具有下列之一者：a.肢體遠端自發(fā)的燒灼性疼痛，并有痛覺過敏;b.四

41、肢對稱性手套、襪套樣分布的痛覺、觸覺、音叉振動覺障礙，同時有跟腱反射減弱；c.顱神經(jīng)支配的痛覺、觸覺減退，及角膜反射減弱或瞬目反射異常；d.神經(jīng)-肌電圖顯示有神經(jīng)源性損害。,,2）中度 在輕度的基礎上，具有下列之一者：a.四肢遠端痛覺、觸覺、音叉振動覺障礙達肘、膝以上，同時伴跟腱反射消失；b.深感覺明顯障礙伴感覺性共濟失調(diào)；c.多條顱神經(jīng)支配的肌肉不全麻痹；d.神經(jīng)-肌電圖顯示神經(jīng)源性損害明顯。,,3）重度 具有下列

42、之一：a.四肢受累肌肉肌力3級或3級以下;b.呼吸肌麻痹；c.神經(jīng)-肌電圖顯示神經(jīng)源性損害伴神經(jīng)傳導速度明顯減慢。,,四、處理原則1.病因治療：（1）防止毒物繼續(xù)吸收；（2）排除已吸收的毒；（3）解毒 一般解毒，特效解毒，血液凈化療法。2.急性中毒性腦病治療a.合理氧療 高壓氧治療；b.積極防治腦水腫，控制液體入量，脫水劑（甘露醇），糖皮質(zhì)激素，利尿劑等；c.控制抽搐 可用抗癲癇藥或安定劑；d.能量合劑

43、ATP，細胞色素C，輔酶A，VE；e.對癥支持治療。,,3.對急性中毒性脊髓病，應積極對癥支持治療，預防泌尿道及其它部位感染。4.對急性中毒性周圍神經(jīng)病，短程足量糖皮質(zhì)激素，VB，能量合劑，理療，對癥支持治療。5.其它處理1）觀察對象，輕度中毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中毒治愈后可返回原工作崗位；2）中度及重度中毒者不宜再從事原有毒作業(yè)，依據(jù)GB/T16180進行傷殘鑒定。,,五、正確使用本標準的幾點說明1.生活性急性中毒

44、性所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)與周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷可參照本標準進行。2.可引起中毒性腦病的化學物質(zhì)很多，其中相當一部分化學物中毒并非法定職業(yè)病。如甲烷、CO2、N2、毒鼠強、氟乙酰胺、丙烯腈等。這其中還有個別化學物中毒具有診斷標準，有診斷標準者（如丙烯腈）依據(jù)相應的診斷標準做出診斷結論，無診斷標準者，依據(jù)GBZ76-2002做相應的診斷結論，尤其對無診斷標準的化學毒物中毒的診斷要慎重，不可輕率做出診斷結論，必須充分做好鑒別診斷，排除其他類似疾

45、病后，方可診斷。3.觀察對象不屬于法定職業(yè)病，不進行職業(yè)病報告。,非金屬元素及化合物中毒,苯中毒一、定義 職業(yè)性急性苯中毒是勞動者在職業(yè)活動中，短期內(nèi)吸入大劑量苯蒸氣所致的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主的全身性疾病；職業(yè)性慢性苯中毒是勞動者在職業(yè)活動中較長時期接觸苯蒸氣引起的造血系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)的全身性疾病。,,二、接觸機會 1.苯的生產(chǎn)過程：煤焦油分餾，石油芳化 過程； 2.苯作為化工原料：生產(chǎn)苯酚、硝基苯、氯苯、磺胺

46、、合成塑料、燃料； 3.苯作為溶劑稀釋劑：印染、洗染、噴漆、粘合劑； 4.內(nèi)燃機燃料； 5.化驗：萃取，清洗； 6.化妝品：指甲油。三、吸收途徑 職業(yè)性接觸主要通過呼吸道，皮膚吸收。,職業(yè)性苯中毒診斷標準（GBZ68-2008）,一、診斷原則急性苯中毒需根據(jù)短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣，以意識障礙為主的臨床表現(xiàn)，結合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，參考實驗室檢測指標，綜合分析，排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，方可診斷。慢性苯

47、中毒需根據(jù)較長期密切接觸苯的職業(yè)史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結合實驗室檢測指標和現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，綜合分析，排除其他原因引起的血象，骨髓象改變，方可診斷。,,二、觀察對象苯作業(yè)人員的血液檢查發(fā)現(xiàn)下列改變之一，在3個月內(nèi)每2周復查一次仍無好轉，且不能找到其他原因，可列為觀察對象。a.Wbc波動于4.0×109/L~4.5×109/L；b.血小板波動于60×109/L~80×109/L；

48、c.周圍血細胞計數(shù)增高或細胞形態(tài)異常（巨大血小板、粒細胞出現(xiàn)毒性顆?；蚩张荩?。,,三、診斷與分級（一）急性苯中毒 1.輕度中毒 短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、粘膜刺激癥狀，伴有輕度意識障礙。 2.重度中毒 吸入大量苯蒸氣后出現(xiàn)中、重度意識障礙或呼吸衰竭、猝死。,,（二）慢性中毒 1.輕度中毒 可有頭暈、頭痛、乏力、失眠、 感染和出血傾向等，在連續(xù)3個月內(nèi)每2周復查一次血常規(guī)，符合下

49、列之一者： a. Wbc<4.0×109/L或中性粒細胞<2×109/L； b. 血小板<60×109/L。,,2.中度中毒 在輕度中毒基礎上，符合下列之一者： a.Wbc<4×109/L或中性粒細胞<2×109/L，伴血小板<60×109/L； b.Wbc<3×109/L或中性粒細

50、胞<1.5×109/L； c.血小板<40×109/L。,,3.重度中毒 符合下列之一者： a.全血細胞減少癥；（Rbc、Wbc、PLT均低于正常值下限） b.再生障礙性貧血；（明確職業(yè)史，以貧血、出血、感染發(fā)熱為主的臨床表現(xiàn)，周圍血象出現(xiàn)全血細胞減少；網(wǎng)織紅細胞<1%，骨髓活檢造血組織減少。） c.骨髓增生異常征（MDS）；是由于細胞突變而產(chǎn)生的惡性克隆增

51、生。 d.白血病 苯作業(yè)史累計1年以上，潛伏期1年，符合細胞病理學檢查特征。,,四、處理原則 （一）治療原則 1.急性中毒 迅速將中毒患者移至空氣新鮮處，立即脫去被污染的衣物，用肥皂水或清水清洗被污染的皮膚，注意保暖，急救原則與內(nèi)科相同。 2.慢性中毒 無特效解毒劑，根據(jù)造血系統(tǒng)所致血液疾病給予相應處理。,,（二）其它處理 1. 急性中毒：病情恢復后，輕度中

52、毒可安排適當工作，重度中毒原則上調(diào)離原工作。 2. 慢性中毒：一經(jīng)恢復，應立即調(diào)離高苯及其他有毒物質(zhì)作業(yè)的工作。 3. 按GB/T16180進行勞動能力鑒定。,,五、正確使用本標準的說明 1.苯作業(yè)史不滿3個月，臨床表現(xiàn)符合“慢性苯中毒”者，將其歸類于慢性苯中毒。 2.苯中毒診斷的命名 急性：“職業(yè)性急性輕度苯中毒”或“職業(yè)性急性重度苯中毒”；

53、 慢性：職業(yè)性慢性輕度苯中毒（白細胞減少癥、粒細胞減少癥、血小板減少癥）。無伴血小板減少癥（嚴格依據(jù)標準）,,職業(yè)性慢性中度苯中毒（白細胞減少癥伴血小板減少癥、粒細胞減少癥伴血小板減少癥、白細胞減少癥、粒細胞減少癥、血小板減少癥） 職業(yè)性慢性重度苯中毒（全血細胞減少癥、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合癥、白血?。?3.關于觀察對象的觀察期 觀察期為6個月，觀察期內(nèi)應每月進行一次周圍

54、血常規(guī)檢查，觀察期結束后作出診斷結論。,,職業(yè)性急性重度苯中毒病例討論,職業(yè)性急性硫化氫中毒,一、理化特性 1、可燃性無色、常溫下有臭雞蛋味氣體2、分子量34.08、空氣密度1.19（硫化氫比重較空氣大，低體位狀態(tài)下較高體位狀態(tài)易發(fā)生中毒）、熔點-82.90C，空氣中 易燃燒、可爆炸（4.3%--45.5%）3、易溶于水、形成氫硫酸、對鐵、金屬有很強的腐蝕性，對各類織物有很強的吸附性，100ml中00C時可溶437ml硫化氫，40

55、0C時可溶186ml，亦溶于醇類、石油溶劑和原油中。,,二、毒理、毒性（一）毒理: 硫化氫是強烈的神經(jīng)毒物，靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對粘膜有明顯的刺激作用、引起多臟器損傷。（二）毒性: 硫化氫在低濃度對眼睛及呼吸道刺激作用、進入細胞可引起細胞窒息。高濃度對嗅神經(jīng)、呼吸道的神經(jīng)、頸動脈竇和主動脈的化學感受器有強烈的刺激，可引起中樞神經(jīng)的“超限抑制”，從而發(fā)生休克樣反應——電擊樣死亡。,,三、接 觸 機

56、 會1、含硫有機物的腐敗場所:糞坑、下水道、溝渠、礦井、沼澤地等； 2、含硫石油的開采、加工、酸洗,含硫金屬礦石的冶煉；3、制革工業(yè)中用硫化鈉脫毛；4、制造硫化染料、人造纖維、合成橡膠。,,四、進入途徑與代謝1.進入:硫化氫→呼吸道→血液→氧化成無毒的硫酸鹽或硫代硫酸鹽 。2.排出:腎臟→尿排出； 肺臟→呼吸道、以原型排出體外。3.硫化氫大量進入人體，在血中來不及氧化時，則引起全身中毒反應。（形成硫化高鐵血紅蛋白，失去攜氧

57、的能力）4.無蓄積。,硫化氫對人體的危害,空氣濃度（mg/m3） 生理影響及危害 0.04 感到臭味 0.5 感到明顯臭味 5.0

58、 有強烈臭味 7.5 有不快感 15 刺激眼睛 35--45 強烈刺激粘膜 75—150

59、 刺激呼吸道,,空氣濃度（mg/m3） 生理影響及危害 150— 嗅覺在15分內(nèi)麻痹300 暴露時間長有中毒癥狀300--450

60、 暴露1h引起亞急性中毒 375—525 4-8h內(nèi)有生命危險525—600 1-4小時內(nèi)有生命危險900 暴露30min會引起致命中毒1000

61、 呼吸道麻痹有生命危險1500—2250 數(shù)秒鐘內(nèi)死亡,,舉 例2008年5月20日，某單位下水道清淤中毒3人，死亡1人,,五、診 斷 原 則 根據(jù)短期內(nèi)吸人較大量硫化氫的職業(yè)接觸史，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查，綜合分析，并排除其他類似表現(xiàn)的疾病，方可診斷。MAC

62、 10mg/m3,,六、 接 觸 反 應 接觸硫化氫后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結膜充血、咽部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時間內(nèi)消失者。,,七、診斷分級標準1.輕度中毒具有下列情況之一者：a）明顯的頭痛、頭暈、乏力等癥狀并出現(xiàn)輕度至中度意識障礙b）急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎2.中度中毒具有下列情況之一者a）意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷b）急性

63、支氣管肺炎,,3.重度中毒具有下列情況之一者a）意識障礙程度達深昏迷或呈植物狀態(tài)b）肺水腫c）猝死d）多臟器衰竭 多臟器衰竭（MOFS）是由多器官功能障礙（MODS）進一步惡化所表現(xiàn)的最嚴重程度，病死率極高，是指急性化學物中毒所致的，同時或序貫性發(fā)生2個或2個以上器官功能不全以至衰竭的臨床綜合征。MODS的診斷必須排除下列四種情況：1、原有器官衰竭；2、多發(fā)暴力傷；3、頻臨死亡之前；4、長期慢性疾病器官功能失代

64、償時。,,八、處理原則（一）急性中毒急救1、立即脫離中毒場所、呼吸新鮮空氣。2、心肺復蘇：單人法、雙人法。注意預防搶救者中毒（使用人工呼吸器，救助者應避免采用口對口人工呼吸，以防止救助者發(fā)生中毒）。3、高壓氧吸入：延長時間,,4、脫水、利尿：甘露醇、高滲糖、速尿 ，早期 、 應用糖皮質(zhì)激素防治腦水腫、肺水腫至關重要。5、營養(yǎng)腦細胞：細胞色素C、胞磷膽堿、腦蛋白水解劑（麗珠賽樂）、能量合劑等。6、電解質(zhì)平衡：鉀、鈉、氯、鈣

65、。7、冬眠、營養(yǎng)、消炎、對癥。（二）其他處理：輕、中度中毒者治愈后可返回原工作，重度中毒者經(jīng)治療恢復后應調(diào)離原工作崗位，依據(jù)GB/T16180進行傷殘鑒定。,急性一氧化碳中毒,一、理化特性 無色、無臭、無刺激的氣體，比重0.967（比重較空氣小，CO氣體常處于空氣的上方）、在空燃燒呈蘭色火焰、幾乎不溶于水但溶于氨水二、一氧化碳產(chǎn)生 含碳物質(zhì)的燃燒:各種煤炭、油料、柴碳的燃燒；一氧化碳做生產(chǎn)原料:尿

66、素肥料、甲醇、甲 醛、光氣制造等 接觸機會,,三、接觸機會 汽車尾氣、取暖燒煤、石油液化氣燃燒（做飯、洗澡、汽車內(nèi)取暖、車房內(nèi)取暖）煉焦、熱處理、鑄造、冶煉。 四、毒理 一氧化碳進入體內(nèi)，迅速與血液中血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白( CO+Hb→HbCO),使血紅蛋白失去攜氧的能力。 由于一氧化碳和血紅蛋的親和力比氧大240倍，而解離又比氧和血紅蛋白慢3600倍，導致釋氧能力下降。 造成組織缺氧的重要原因

67、是碳氧血紅蛋白的形成，釋放氧能力下降，使組織受到雙重缺氧。,職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準（GBZ23-2002）,一、定義 急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳（CO）后引起的急性腦缺氧性疾病；少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。較高濃度指非高原：PC-TWA20mg/m3、PC-STEL30mg/m3。海拔2000-3000m：MAC20mg/m3，海拔>3000m：

68、MAC15mg/m3。,,二、診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時測定的結果、現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。三、接觸反應出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。,,四、診斷及分級標準 （一）輕度中毒 具有以下任何一項表現(xiàn)者： a.出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、

69、四肢無力、惡心、嘔吐； b.輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。（二）中度中毒 除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。,,（三）重度中毒 具備以下任何一項者：1.意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者：a.腦水腫；b.休克或嚴重的心肌損害；c.肺水腫；