脂肪栓塞綜合征2017醫(yī)師年會

1、脂肪栓塞綜合征,河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科井郁陌,患者女, 63歲，主因外傷致右小腿疼痛、腫脹、畸形伴活動受限1天。既往冠心病史2年，自服藥物治療 腰腿痛三年, 患者述入院前七日行腰背部及膝部的針灸、膏藥治療。,半年前因咳嗽憋氣當?shù)乜h醫(yī)院治療過程中出現(xiàn)過敏癥狀(浮腫,潮紅)。自述對“磺胺類、阿奇霉素” 過敏。 胸片報告：雙肺散在高密度結(jié)節(jié)狀影，建議CT檢査。（CT未做）雙下肢彩超未見血栓。檢驗結(jié)果只有凝血和血常規(guī)

2、ECG無異常,患者15:00入室，常規(guī)誘導(dǎo)插喉罩，機控呼吸，消毒鋪單后行右小腿骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)。手術(shù)開始于15:39，結(jié)束于17:00。術(shù)畢給予氟馬西尼5m1，約5分鐘后呼之睜眼，能配合點頭揺頭，潮氣量450m1，呼吸次數(shù)20次/分，拔除喉罩后。問之姓名能答，約三分鐘后患者出現(xiàn)連續(xù)的呼氣項“啊”的叫嚷，考慮舌后綴，托下頜不能緩解， 此時觀察雙目瞳孔散大， 直接和間接對光反射均存在，脫氧十幾秒脈氧不能維持。,？,做了什么？,肺C

3、T,脂肪栓塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,引起急性呼吸窘迫、皮膚點狀出血、神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，可出現(xiàn)肺、全身或腦部脂肪栓塞，常發(fā)生于外傷后發(fā)生的長骨、多發(fā)骨折。,脂肪栓塞綜合征( fat embolism syndrome, FES) 是指脂肪小滴進入循環(huán)并導(dǎo)致一系列癥狀和體征的臨床癥候群。,金光玉，黃美善. 腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨

4、床分析, 中國老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.,1.定義,,,脂肪栓塞( fat embolism, FE) 和脂肪栓塞綜合征FES 是兩個不同的概念。FE 是病理診斷名詞, 是指脂肪小滴進入循環(huán)的一種狀態(tài), 可有或沒有臨床表現(xiàn), 見于幾乎所有長骨骨折和髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者。FES是FE 的結(jié)果, 其發(fā)生率顯著低于FE。兒童發(fā)病率較低, 原因在于骨髓成分不同, 兒童骨髓油酸酯含量少, 軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多

5、。另外, 兒童骨髓造血組織多, 脂肪成分少。,脂肪栓塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,2.病因,2.病因,,2.病因--脂肪栓子的來源,1.傳統(tǒng)的觀點認為脂肪栓子來源于骨折處的骨髓脂肪被壓力迫使通過破裂的靜脈進人靜脈系統(tǒng)。在用髓內(nèi)針治療骨干骨折中, 擴髓時髓腔壓力可上升至600mmHg, 正常髓腔的壓力為30～50mmHg。在作髓內(nèi)釘操作和假體置換用骨水泥固定時

6、在靜脈血中均可發(fā)現(xiàn)大量的脂肪栓子，在動物實驗時靜脈內(nèi)注射骨髓可誘發(fā)心肺癥狀。但這對于一些無骨損傷的病人出現(xiàn)的脂肪栓塞無法解釋。,盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機制研究進展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.,,2.病因--脂肪栓子的來源,2.有些學(xué)者認為脂肪栓子來源于血脂肪周圍組織。Shier等發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)健康志愿者和沒有任何FES癥狀的創(chuàng)傷病人的靜脈中有脂肪滴存在。 正常時血液中的脂類呈乳糜微粒，當機

7、體受到嚴重創(chuàng)傷后，應(yīng)激反應(yīng)使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌作用下，兒茶酚胺血中濃度增高，兒茶酚胺既可激活脂肪酶，又可動員機體周圍脂肪組織人血，活化的脂肪酶使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒凝結(jié)形成脂肪栓子。􀀁􀀂,盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機制研究進展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.,,2.病因--脂肪栓子的來源,3. Pelitier等側(cè)通過對大量多發(fā)傷繼發(fā)休克后出現(xiàn)FES

8、的病人研究認為, 休克可以導(dǎo)致血循環(huán)血流緩慢，血液內(nèi)有形成份淤積，同時創(chuàng)傷致血管內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血小板的激活，靜脈血中的骨髓脂肪為淤積的血液有形成份提供粘附表面，最終凝結(jié)形成脂肪栓子。,盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機制研究進展.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003（15）5:65-66.,,接近90%的長骨骨折和重大創(chuàng)傷患者都有脂肪栓塞, 僅2% ~ 5% 患者發(fā)展為FES。,脂肪栓塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)

9、5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,肺是全身血液的濾過器，肺毛細血管是靜脈血的第一站毛細血管床。所以FES 的主要病理變化在肺部。Bivins 報告37 例脂肪栓塞綜合征，其死亡病例的病理所見如下：肺脂肪栓塞發(fā)生率100%，腎脂肪栓塞37%, 而腦脂肪栓塞為0%，但腦水腫改變達75%。Weisz 也指出, 在判斷腦部病變時, 必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧兩種不同機制, 而脂肪栓塞綜合征腦癥狀主要是由缺氧性缺氧造成。,3.F

10、ES 的病理機制,盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機制新認識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.,,3.FES 的病理機制,總之, 目前大多數(shù)學(xué)者認為原發(fā)病變在肺, 而臨床經(jīng)過主要是肺脂肪栓塞發(fā)展為呼吸功能不全的過程, 周身性脂栓和腦病變及其癥狀是繼發(fā)的。EFS 的肺部表現(xiàn)為急性肺損傷, 進一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) , 再進一步發(fā)展為多器官功能衰竭(MODS) 。在ARDS 發(fā)生72 h 后死

11、亡的病人尸檢中全部可以找到MODS 的證據(jù)。,盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機制新認識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.,,3.1 機械阻塞理論,骨折數(shù)分鐘后，脂肪栓子即可達到肺部, 不斷產(chǎn)生栓子的過程可能持續(xù)1~ 2 天。因此，肺內(nèi)栓子數(shù)量可能不斷增加, 有時每平方厘米病理切片可達數(shù)百甚至上千個栓子, 由于栓子在血管內(nèi)呈流體狀態(tài)，所以阻塞可能是暫時的, 有時為不完全阻塞，有的栓子可能進入肺泡內(nèi)在痰中發(fā)現(xiàn)。

12、死于骨折的病人，肺內(nèi)脂肪栓子最多見，其直徑多為20～40um。,盛韶山，潘志軍.脂肪栓塞綜合征發(fā)病機制新認識.國外醫(yī)學(xué)外科學(xué)分冊，2003（30）5:268-271.,3. 1 機械阻塞理論,肺脂肪栓塞時, 小動脈、肺泡及毛細血管等均受到脂肪栓子的填塞, 肺泡的血流灌注發(fā)生障礙, 以致肺泡雖然通氣,但氣體交換發(fā)生紊亂, 氣體流通與彌散率( V/ P) 比率降低, 嚴重者可接近零。肺泡死腔增大, 有的可大到相當于潮氣量的50%, 因而出現(xiàn)

13、嚴重的低血氧癥, 氧分壓可低于 50 mmHg以下。這種低氧血癥單純吸氧不能使之改善。另外，由于肺水腫實變、肺動脈壓增高、肺小動脈痙攣等原因, 導(dǎo)致動靜脈分流增加，大大加重了低血氧癥, 并可使栓子進入體循環(huán)。對于全身性FES 病人的病理學(xué)檢查在肺微血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)廣泛的脂肪栓子栓塞, 在對FES 病人的尸檢中和動物實驗中也發(fā)現(xiàn)了同樣的病理變化。,,,3. 2 生化理論,Baker 等認為機體在應(yīng)激狀態(tài)下,兒茶酚胺分泌增加, 兒茶酚胺既可以

14、動員大量的外周脂肪入血又可以活化脂酶, 活化的脂酶把甘油三脂分解為甘油和游離脂肪酸( FFA) ；,FFA 破壞肺泡壁毛細血管, 減少肺泡表面活性物質(zhì)導(dǎo)致肺損傷。正常的肺泡上皮細胞有第Ⅰ型和第Ⅱ型兩種, 第Ⅱ型細胞又名顆粒上皮細胞, 可分泌一種不定型的脂蛋白復(fù)合物質(zhì),稱為肺表面活性物質(zhì), 這種物質(zhì)可以維持肺泡表面的穩(wěn)定性, 對肺泡有支柱作用, 可以防止肺泡的萎縮和肺不張, 并可保持血漿膠體滲透壓, 防止液體進入肺泡。游離脂肪酸的化學(xué)毒素

15、作用, 可影響Ⅱ型細胞產(chǎn)生表面活性物質(zhì)。,肺泡表面層遭受損害, 膨脹受到影響, 使肺泡毛細血管膜增厚并有分離現(xiàn)象。從而影響血液灌流和氣體彌散, 含有蛋白質(zhì)的液體可進入肺泡壁間隙和肺泡內(nèi), 因而發(fā)生水腫、出血、肺不張和纖維蛋白沉積, 形成肺實變, 使低血氧發(fā)生惡性循環(huán)。,3. 3 凝結(jié)理論,脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化, 肺內(nèi)微血管壓力增高, 肺血管阻力增加導(dǎo)致血流緩慢；由于創(chuàng)傷引起的機體反應(yīng), 使血液流體學(xué)改變, 血小板、紅細胞、白細胞及血

16、脂乳化不穩(wěn)定所析出的脂質(zhì)顆粒等, 均可聚集于脂滴的表面。使脂滴體積增大, 加之組織凝血活酶的釋放, 促使血管內(nèi)凝血, 纖維蛋白沉積, 血中的脂肪粒為其提供了附著的表面；如有休克可使凝結(jié)更加容易發(fā)生, 活化的血小板可以激活凝血- 纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生串級效應(yīng), 進一步發(fā)展成DIC。,3. 4 炎癥反應(yīng)理論,Park 等在臨床試驗中發(fā)現(xiàn)FES 病人肺內(nèi)的促炎癥介質(zhì)、炎癥介質(zhì)受體及其拮抗劑均增加。證明肺部損傷機制中均有炎癥介質(zhì)的參與, 即FES 的病

17、人可以出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征( SIRS)： ⑴ 體溫> 38°或 90 次/ 分鐘； ⑶ 呼吸> 20次/ 分鐘，PO2 或<,,,3. 5 細胞凋亡理論,FFA 可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病, 是因為脂肪代謝的改變所致。 脂肪和脂酸對肺損害, 主要是對肺血管的內(nèi)皮細胞損害。肺血管的內(nèi)皮細胞所具有的代謝功能與呼吸功能一樣, 它是一些生物胺、肽、前列腺素血清素、去甲

18、腎上腺素代謝的重要場所，脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙, 以致引起全身血管的舒張和肺血管的收縮水平增加, 所以它對肺的高壓型微血管損害遠比通透性損害更為突出。,3. 5 細胞凋亡理論,劉立新等通過人臍靜脈內(nèi)皮細胞株 ( EOV- 304) 體外培養(yǎng), 采用流式細胞技術(shù), 原位末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶標記法和分子生物學(xué)分析相結(jié)合的方法證實了細胞凋亡是血管內(nèi)皮細胞( VEC) 受損的主要方式之一。,特殊的 FES,沒有肺部癥狀的全身性脂肪栓塞，Pell

19、等認為這可能是通過開放的卵圓孔而進入全身循環(huán), 在正常人群中大約有 35% 的人存在有開放的卵圓孔。 另一種是輕微的損傷的病人偶有出現(xiàn)皮膚瘀點、中樞神經(jīng)癥狀或急性右心衰, 這樣的病人可能是存在開放的卵圓孔并對脂肪具有異常反應(yīng)的特異體質(zhì)個體。,⑴脂肪栓子的來源不單是骨髓脂肪, 還可來源于外周血脂和周圍脂肪組織；⑵病理機制方面在原有的機械理論和生化理論的基礎(chǔ)上又提出了凝結(jié)理論, 炎癥反應(yīng)理論和細胞凋亡理論； ⑶FES 的肺部表現(xiàn)即為急

20、性肺損傷、ARDS，其腦部及皮膚等全身脂肪栓塞表現(xiàn)多因患者存在開放的卵圓孔通道； ⑷FES 的次要癥狀由低氧血癥和 SIRS 共同引起。,,,,,,,,,,,,,,,,,,脂肪栓塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,4.臨床表現(xiàn),FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸

21、片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。,4.臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時，胸片有均勻分布斑點狀陰影，肺紋理多類似“暴風(fēng)雪”，右心擴大。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100～120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速、心律失常、心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯 。,4.臨床表現(xiàn),腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、精神錯

22、亂及昏迷等。在一研究中發(fā)現(xiàn)，14例FES有5例意識喪失，4例呈去大腦強直，1例有強直性痙攣發(fā)作。還有一些發(fā)生偏癱及部分性癲癇發(fā)作的病例，MRI發(fā)現(xiàn)深部白質(zhì)、基底節(jié)、小腦半球等部位出現(xiàn)損害。發(fā)生FES后，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)沿著腦組織血管邊緣有多發(fā)性點狀損害，提示有脂肪小球阻塞毛細血管。,4.臨床表現(xiàn),出血點：約50～60％病人有，在傷后24 ～ 48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點，上下

23、眼瞼及口腔腭部也可見到。原因有血液淤滯、凝血因子和血小板的丟失及FFAs對毛細血管內(nèi)皮的損傷引起血管內(nèi)皮破裂。出現(xiàn)率較低，因此不能作為早期診斷指標。,4.臨床表現(xiàn),血液系統(tǒng)：血小板減少及不明原因的貧血(分別為37％和67％)較為常見。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點。 發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。,,脂肪栓塞的臨床表現(xiàn)：其臨床表現(xiàn)差異很大，一般分為三種類型即：暴發(fā)型，完全型（典型癥群），不完全型（

24、部分癥候群，亞臨床型）。不完全型按病變部位又分為純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型少見。,4.臨床表現(xiàn),4.臨床表現(xiàn),1．暴發(fā)型 傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時出現(xiàn)痙攣，手足搐動等腦癥狀，可于1~3日內(nèi)死亡，由于出血點及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多患者尸檢時才能確診。,4.臨床表現(xiàn),2．完全型（典型癥狀群） 傷后經(jīng)過12~24小時清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現(xiàn)脈快，呼吸系統(tǒng)癥狀（

25、呼吸快、羅音、咯痰）和腦癥狀（意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷），以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時，可有呼吸不規(guī)則，陳氏呼吸，嚴重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。,4.臨床表現(xiàn),3．不完全型（部分癥狀群）有骨折創(chuàng)傷史，發(fā)病潛隱，傷后1~6天內(nèi)可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動過速，呼吸次數(shù)增多等非特異癥狀，同時出現(xiàn)輕度低氧血癥，大多數(shù)患者缺乏典型癥狀或無癥狀，不注意時易忽視。若處理不當，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動病

26、人或傷肢時可以誘發(fā)。,,4.臨床表現(xiàn),多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為如下四型：（1）無呼吸癥狀者 腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱，心動過速及皮膚出血點，可有動脈氧分壓下降。（2）無腦及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者 主要為呼吸困難，低氧血癥，發(fā)熱，心動過速及皮膚出血點等。 （3）無明顯腦及呼吸癥狀者 主要表現(xiàn)為皮膚出血點，發(fā)熱，心動過速，其中出血點可能是引起注意的要點。（4）無皮膚出血點者 最不易確診。,診斷標準,國外學(xué)

27、者Gurd(1970年)提出了現(xiàn)今仍廣泛使用的FEs臨床診斷標準： 主要標準。①低氧血癥：Pa02低于60mmHg；吸入氧濃度等于或少于0.4；②腦功能障礙；③腋窩或結(jié)膜出現(xiàn)淤斑；④肺水腫。 次要標準：①心動過速(心率超過110次／分)；②發(fā)熱，體溫超過38.5℃；③眼底檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜栓子；④脂肪尿或痰液出現(xiàn)脂肪；⑤血細胞比容降低或血小板減少；⑥ESR增快。 FEs的診斷至少需要符合1項主要標準和4項次要標準。,脂肪栓

28、塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,5.實驗室檢查,大部分實驗室檢查對FES沒有特異性，只能作為FES的輔助診斷。動脈血氣分析：是最有診斷價值的檢查,5.實驗室檢查,血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二

29、者鑒別尚須結(jié)合其它指標。,27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：有16例(59.3％)患者早期即有血色素和紅細壓積進行性下降，其中10例Hgb<7g／dL，因此若重創(chuàng)傷患者在糾正創(chuàng)傷失血性休克與排除進行性失血晴況，短期內(nèi)出現(xiàn)進行性低血色素和／或低紅細胞壓積，則應(yīng)高度懷疑FES早期可能。,梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，2003,（11）18:1247-1249.,5.實驗室檢查,尿脂肪滴

30、：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標。,朱悅，常楚，王豐范.創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征早期診斷指標的探討.中國矯形外科雜志，2001,（8）11:1045-1046.,3例(11.1％)尿液中查到脂肪滴，其陽性率低，假陽性率高，且不隨病情變化而敏感地變化，有些學(xué)者提出在尿、血液、腦脊液中查找脂肪滴并無臨床診斷意義。,梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科雜志，200

31、3,（11）18:1247-1249.,脂肪栓塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,6.影像學(xué)檢查,胸片早期可表現(xiàn)為正?；騼H見肺紋理增多，當發(fā)病時間短，脂肪栓子累及量比較少，或治療后癥狀已改善，胸部影像學(xué)可表現(xiàn)不明顯。而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化

32、要持續(xù)3周。,6.影像學(xué)檢查,27例創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征：5例早期血氣氧分壓下降的情況下行胸片檢查未見異常，或只是輕度密度增高影，8例發(fā)生典型FES后3～36h方出現(xiàn)典型胸片改變，但出現(xiàn)暴風(fēng)雪樣改變的13例患者呼吸困難癥狀嚴重，其中11例行氣管切開，5例行呼吸機支持治療，1例死于呼吸功能衰竭。因此胸片可作為監(jiān)測FES病情演變的指標，但不作為早期診斷的指標。,梁再躍，徐云欽，陳才平.脂肪栓塞綜合征早期診斷與救治中有關(guān)問題探討.中國矯形外科

33、雜志，2003,（11）18:1247-1249.,6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞,腦脂肪栓塞(cerebral fat embolism，CFE） 的影像特點為對稱性分布、散在多發(fā)的斑點狀病灶，邊緣模糊，直徑2～10mm不等，部分病灶相互融合，但最大直徑不超過2cm。主要分布在兩側(cè)腦室周圍、皮質(zhì)下及深部白質(zhì)、小腦半球、丘腦及基底節(jié)區(qū)，白質(zhì)區(qū)病變可伴或不伴出血。MR信號特點為等或長T1信號，長或略長T2信號灶，T2W1成像認為是診斷CF

34、E最為敏感的檢查方法。但與T2W1相比，F(xiàn)LAIR（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)）圖像對病灶的顯示更為清楚。DWI可顯示CFE早期出現(xiàn)的細胞毒性水腫，顯示為低信號背景上多發(fā)亮點，稱為“星空征”。,金光玉，黃美善. 腦脂肪栓塞患者CT和磁共振影像表現(xiàn)及臨床分析, 中國老年學(xué)雜志,2011（31）11:4454-4455.,,我們的２例患者，無顱腦外傷，在多發(fā)下肢骨折后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，但沒有肺和皮膚出血的臨床表現(xiàn)，血漿Ｄ-二聚體升高，伴有溶血性貧血表現(xiàn)，

35、考慮CFE 是最可能的病因，分別在36h 及48h 后復(fù)查頭部CT 確診為腦脂肪栓塞。從文獻中發(fā)現(xiàn)，CFE 患者早期的腦CT 的表現(xiàn)大都是正常的。但36 ～48ｈ后腦CT 檢查可顯示明確的脂肪栓塞病灶。,隋明亮，朱團結(jié)，張國新.腦型脂肪栓塞２ 例診治體會并文獻回顧.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2016（33）:9:836-837.Huong LL，Siong LW，Suzet T. Computed tomographic findingg

36、s of cerebral fat embolism following multiple bone fractures[J].Singapore Med J，2013,54（2）：e28-30.,6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞,典型的CFE 的MRI 表現(xiàn)為：T1 加權(quán)像不敏感，可顯示為低或等信號。T2 加權(quán)像顯示為點片狀境界欠清的高信號，與周圍腦白質(zhì)組織的低信號對比鮮明。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列呈高信號。彌散加權(quán)MRI 相對

37、敏感（DWI），超早期即可發(fā)現(xiàn)病變，通常對稱分布在大腦半球兩側(cè)半卵圓中心，皮質(zhì)下白質(zhì)和灰質(zhì)，基底節(jié)區(qū)和丘腦，在黑色背景下呈現(xiàn)出如“星空般”的白色亮點。,6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞,6.影像學(xué)檢查--腦脂肪栓塞,近年來通過MRI 光譜分析技術(shù)識別脂質(zhì)峰將更準確的幫助CFE 的準確診斷。正常腦組織或有類似的MRI 表現(xiàn)的其他疾病，在MRI 光譜檢查中無脂質(zhì)峰光譜改變。Laxmi等報道了一例最初根據(jù)臨床表現(xiàn)和頭部CT 掃描誤診為腦干梗死，后

38、來經(jīng)頭部MRI 光譜學(xué)檢查明確診斷為CFE。,脂肪栓塞綜合征(FES),1.定義2.病因3.病理機制4.臨床表現(xiàn)5.實驗室檢查6.影像學(xué)檢查7.治療,至今為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。CFE 患者的治療實際上是對癥支持治療，最重要的是在重癥監(jiān)護監(jiān)護下給予呼吸支持，其他治療包括早期骨折固定，大劑量應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素。大劑量阿托伐他汀及高壓氧等也有文獻報道。,7.FES治療,機械通氣治療,大約有10％～40％的F

39、Es患者需要機械通氣治療，肺功能障礙可在3～7天得到緩解。,腦脂肪栓塞（CFE）在經(jīng)歷最初腦功能障礙和長時間昏迷后，多數(shù)患者神經(jīng)功能可在3w 到4m 恢復(fù)正常。,Srikanth等報道了一例患者，機械通氣了42d，最終6m 后完全康復(fù)?？紤]到良好的預(yù)后，腦脂肪栓塞綜合征的呼吸支持性治療是沒有時間限制的。,Srikanth KP，Sundararajan SR，Rajasekaran S. Late recovery in cerebra

40、l fat embalism[J].Indian J Orthop,2014,48(1):100-103.,藥物治療,激素可以穩(wěn)定細胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子的釋放，以避免或減輕炎癥反應(yīng)，降低毛細血管通透性、防止血流在微血管內(nèi)滯留、減少溶酶體的釋放，改善低血氧，減少肺、腦間質(zhì)水腫。目前關(guān)于激素應(yīng)用的劑量和時機仍然存在爭議，多采用早期、大劑量沖擊治療，潑尼松龍1.0～1.5 g／d，2～3日，停用后不良反應(yīng)小，有報道小劑量激素

41、預(yù)防性應(yīng)用可以有效預(yù)防下肢長骨骨折后FEs的發(fā)生，尤其是在骨折固定未完成時。,氫化考地松用量第一天可1000mg，第二天500mg，第三天200mg，3～5天后可驟停。 目前國內(nèi)外已有研究表明氫化可的松能夠有效預(yù)防FES的發(fā)生，其作用機制可能是降低機體應(yīng)激反應(yīng)，使肝臟減少纖維蛋白原的合成和分泌，同時穩(wěn)定粒細胞膜、延緩血小板聚集、抑制補體系統(tǒng)的激活、保護毛細血管內(nèi)皮細胞等。,藥物治療,藥物治療,可使用糖皮質(zhì)激素可顯著改變FES的癥狀

42、和體征，但不能緩解肺動脈高壓。,藥物治療,肝素 可刺激蛋白酶的釋放，減少早期脂栓的形成。脂酶活性增加后，可抑制從血小板釋放5-羥色胺及其他脂類。但其作用是減輕DIC使血小板解聚改善微循環(huán)，還是促進脂肪分解尚不清楚。劑量為2500單位，6~8小時一次，因劑量小，一般不會引起出血和血腫。,藥物治療,白蛋白：可與體內(nèi)多余的游離脂肪酸結(jié)合，降低血中游離脂肪酸的濃度，以減少其對血管的損傷；還可維持膠體滲透壓防止肺間質(zhì)水腫。由于白蛋白可以從肺毛細血

43、管滲出從而增加組織水腫，所以呼吸困難的FES患者禁用。,藥物治療,低分子右旋糖酐 其可①使血容量增大；②使紅血球表面負有陰電荷，互相排斥，不凝聚；③使小血管內(nèi)膜光滑；④改善微循環(huán)但有心力衰竭、肺水腫時用藥須謹慎，用量為500ml每12~24小時一次。,為阻止創(chuàng)傷后FFAs的動員，提供充足的葡萄糖也可作為預(yù)防FE的措施。水楊酸制劑能夠在動物模型上抑制血栓素合成，預(yù)防氣體交換異常，也被推薦為預(yù)防FE的藥物之一。,藥物治療,藥物治療,胃黏膜

44、保護劑創(chuàng)傷患者處于應(yīng)激狀態(tài)，使用胃黏膜保護劑有利于防止應(yīng)激性潰瘍。,糾正肺動脈高壓－－可選用下列藥物,罌粟堿： 對周圍血管、腦血管、冠狀血管及支氣管、胃腸道等平滑肌均有松弛作用，而產(chǎn)生血管擴張作用。 30 ～ 90 mg iv,氨茶堿： 促使支氣管平滑肌舒張。擴張冠狀動脈、增強心肌收縮力和心排出量。增加腎小球濾過率，減少腎小管對電解質(zhì)的重吸收而有利尿作用。（心率過快應(yīng)用

45、該藥可引起心衰） 250 mg + 5% GS 20ml iv,總之，F(xiàn)ES的診斷還是比較困難的，因為除了皮膚淤斑，沒有其它具有診斷特異性的體征。由于實驗室和影像學(xué)檢查的特異性不強，F(xiàn)ES的診斷主要還是依靠臨床診斷標準。但是根據(jù)近年臨床與實踐研究顯示上述的診斷標準稍顯機械，不利于臨床FEs的早期診斷。診斷過程中，需結(jié)合病史，在綜合全面分析各項指標的基礎(chǔ)上，如創(chuàng)傷患者出現(xiàn)顯性低氧血癥，不能用其它原因解釋，并具備上述相關(guān)