呼吸生理與呼吸治療相關(guān)學(xué)科知識亳州市人民醫(yī)院張飛鵬

1、呼吸生理與呼吸治療 相關(guān)學(xué)科基礎(chǔ)知識,重癥醫(yī)學(xué)科一病區(qū) 張飛鵬 2017-11-17,主要內(nèi)容,呼吸生理呼吸治療相關(guān)學(xué)科基礎(chǔ)知識,主要內(nèi)容,呼吸生理呼吸治療相關(guān)學(xué)科基礎(chǔ)知識,呼吸定義,機體與外界環(huán)境氣體交換的過程攝取氧排出二氧化碳基本生理過程之一,注：將氧氣從外界吸入體內(nèi)并輸送到機體細(xì)胞內(nèi)的線粒體，供其代謝，并將二氧化碳從線粒體載運至肺部排出體外的過程。維持機體新陳代謝和其他功能活動所必需的基本生理過程之一。,

2、呼吸≠呼吸系統(tǒng),,呼吸過程,,注：外呼吸或肺呼吸 :肺通氣(肺與外界空氣之間的氣體交換過程)肺換氣(肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程)氣體在血液中的運輸。內(nèi)呼吸或組織呼吸:組織換氣(血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過程) 有時也將細(xì)胞內(nèi)的氧化過程包括在內(nèi)。,肺通氣,氣體進出肺取決于兩方面因素相互作用推動氣體流動的動力阻止氣體流動的阻力動力＞阻力=肺通氣--氣體進出呼吸系統(tǒng)肺通氣的直接動力大氣與肺泡氣之間的壓力差肺通氣的原

3、動力呼吸肌收縮舒張引起的呼吸運動,注：氣體進出肺是由于大氣和肺泡氣之間存在著壓力差的緣故。在自然呼吸條件下,此壓力差產(chǎn)生于肺的張縮所引起的肺內(nèi)壓的變化。可是肺本身不具有主動張縮的能力,它的張縮是由胸廓的擴大和縮小引起的,而胸廓的擴大和縮小又是通過呼吸肌的收縮和舒張實現(xiàn)的。,呼吸運動,呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴大和縮小吸氣運動呼氣運動吸氣肌隔肌肋間外肌斜角肌、胸鎖乳突肌等呼氣肌腹肌肋間內(nèi)肌,胸式呼吸肋間外肌舒縮

4、活動為主腹式呼吸隔肌舒縮活動為主平靜呼吸安靜狀態(tài)下的呼吸運動用力呼吸機體活動或吸入氣體中二氧化碳含量增加或減少時，呼吸將加深、加快,注：一般情況下,呈腹式和胸式混合式呼吸,只有在胸部或腹部活動受限時才可能出現(xiàn)某種單一的呼吸型式。在缺氧或二氧化碳增多較嚴(yán)重的情況下,會出現(xiàn)呼吸困難,這時,不僅呼吸大大加深,而且出現(xiàn)鼻翼扇動等,同時主觀上有不舒服的困壓感。,肺內(nèi)壓,吸氣 肺容積增大 肺內(nèi)壓下降 低于大氣壓 空氣在壓差推動

5、下進人肺泡 隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加 肺內(nèi)壓逐漸升高 吸氣末 肺內(nèi)壓升高到與大氣壓相等 氣流停止呼氣 肺容積減小 肺內(nèi)壓升高 超過大氣壓 肺內(nèi)氣體便流出肺 肺內(nèi)氣體逐漸減少 肺內(nèi)壓逐漸下降 呼氣末 肺內(nèi)壓又降到與大氣壓相等在呼吸暫停、聲帶開放、呼吸道暢通時，肺內(nèi)壓與大氣壓相等,,,,,,,,,,,,,,,,,肺內(nèi)壓變化,緩急深淺呼吸道通暢用力呼吸時，肺內(nèi)壓變動程度增大當(dāng)呼吸道不夠通暢時，肺內(nèi)壓升降

6、將更大,注：若呼吸淺慢,呼吸道通暢,則肺內(nèi)壓變化較小;若呼吸深快,呼吸道不夠通暢,則肺內(nèi)壓變化較大、平靜呼吸時,呼吸運動緩和,肺容積的變化也較小,吸氣時,肺內(nèi)壓較大氣壓約低1-2mmhg,即肺內(nèi)壓為 -2 - -1mmhg;呼氣時較大氣壓約高1-2mmhg。例如緊閉聲門,盡力作呼吸運動,吸氣時,肺內(nèi)壓可低至-100- -30mmhg,呼氣時可高達60-140mmhg。,呼吸的直接動力：肺泡與開口的壓力差,,呼吸肌收縮,吸氣,肺泡壓低于開

7、口壓,肺泡負(fù)壓,胸腔內(nèi)負(fù)壓增大,,,,,注：一旦呼吸停止,便可根據(jù)這一原理,用人為的方法改變肺內(nèi)壓,建立肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣,這便是人工呼吸在施行人工呼吸時,首先要保持呼吸道暢通,否則,對肺通氣而言,操作將是無效的。,胸膜腔內(nèi)壓,,注：胸膜腔負(fù)壓：維持肺泡的擴張、促進靜脈及淋巴液回流。在呼吸運動過程中肺隨胸廓的運動而運動。肺之所以能隨胸廓而運動,是因為在肺和胸廓之間存在一密閉的潛在的胸膜腔和肺本身具有可擴張性。胸

8、膜腔由兩層胸膜構(gòu)成,即緊貼于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層。胸膜腔內(nèi)僅有少量漿液,沒有氣體,這一薄層漿液有兩方面的作用:一是在兩層胸膜之間起潤滑作用,由于漿液的粘滯性很低,所以在呼吸運動過程中,兩層胸膜可以互相滑動,減小摩擦;第二,漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜貼附在一起,不易分開,所以肺就可以隨胸廓的運動而運動。因此,胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內(nèi)聚力對于維持肺的擴張狀態(tài)和肺通氣具有重要的生理意義。如果胸膜破裂,胸膜腔

9、與大氣相通,空氣將立即進人胸膜腔內(nèi),形成氣胸,此時兩層胸膜彼此分開,肺將因其本身的回縮力而塌陷。氣胸時,肺的通氣功能受到障礙,嚴(yán)重者必須緊急處理。,胸膜腔內(nèi)壓測定方法,直接法將與檢壓計相連接的注射針頭斜刺人胸膜腔內(nèi)缺點：有刺破胸膜臟層和肺的危險間接法食道壓監(jiān)測,注：因為食管在胸內(nèi)介于肺和胸壁之間,食管壁薄而軟,在呼吸過程中食管與胸膜腔二者的壓力變化值基本一致,故可以測食管內(nèi)壓力的變化來間接反映胸膜腔內(nèi)壓的變化。測量表明胸膜腔

10、內(nèi)壓通常比大氣壓低,為負(fù)壓。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為 (一5一一3mmhg),吸氣末約為 (-10- -5mmhg)關(guān)閉聲門,用力吸氣時,胸膜腔內(nèi)壓可降至(一90mmhg),用力呼氣時,可升高到 (110mmhg),胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的形成與作用于胸膜腔的兩種力有關(guān)肺內(nèi)壓，使肺泡擴張肺的回縮力，使肺泡縮小胸膜腔內(nèi)的壓力是這兩種方向相反的力的代數(shù)和胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺回縮力在吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-

11、肺回縮力，若以大氣壓為O,則:胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮力，如果肺回縮力是5mmHg，胸膜腔內(nèi)壓就是一5mmHg，實際壓力值為760mmHg-5mmHg=755mmHg)。可見，胸膜腔負(fù)壓實際上是由肺的回縮力造成的。吸氣時肺擴張，肺的回縮力增大，胸膜腔負(fù)壓也更負(fù)呼氣時肺縮小，回縮力減小，胸膜腔負(fù)壓也減小,注：但是,為什么在平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓仍然為負(fù)?這是因為在生長發(fā)育過程中,胸廓生長的速度比肺快,胸廓的自然容積大于肺的自然容積,所以

12、從出生后第一次呼吸開始,肺便被充氣而始終處于擴張狀態(tài),胸膜腔內(nèi)負(fù)壓也即告形成并逐漸加大。因此,即便在胸廓因呼氣而縮小時,肺仍處于擴張狀態(tài),只是擴張程度小些而已。所以,正常情況下,肺總是表現(xiàn)出回縮傾向,胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)值。胸膜腔負(fù)壓不但作用于肺,牽引其擴張,也作用于胸腔內(nèi)其他器官,特別是壁薄而可擴張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等,有利于靜脈血和淋巴液的回流。因此,氣胸時,不但肺通氣功能受到影響,血液和淋巴液回流也將受阻,重者可危及生命。,

13、肺通氣的阻力,彈性阻力（63%）肺的彈性阻力胸廓的彈性阻力非彈性阻力氣道阻力（27%）慣性阻力（5%）組織的粘滯阻力（5%）,注：肺通氣的動力需克服肺通氣的阻力才能實現(xiàn)肺通氣，阻力增大是臨床上肺通氣障礙最常見的原因。彈性阻力:物體對抗外力作用所引起的變形的力.氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦,是非彈性阻力的主要成分,約占80%一90%。慣性阻力是氣流在發(fā)動、變速、換向時因氣流和組織的慣性

14、所產(chǎn)生的阻止肺通氣的力。平靜呼吸時,呼吸頻率低、氣流速度慢。慣性阻力小,可忽略不計。粘滯阻力來自呼吸時組織相對移位所發(fā)生的摩擦,亦較小。,彈性阻力與順應(yīng)性,彈性阻力（R）物體對抗外力作用所引起的變形的力順應(yīng)性（C）在外力作用下彈性組織的可擴張性C=1/R,注：彈性阻力大者不易變形,彈性阻力小者易變形。一般用順應(yīng)性來度量彈性阻力。容易擴張者,順應(yīng)性大,彈性阻力小;不易擴張者,順應(yīng)性小,彈性阻力大。,肺順應(yīng)性,肺順應(yīng)性單

15、位跨肺壓所引起的肺容積的變化C=△V/ △P0.2L/cmH2O1/CL+chw=1/CL+1/Cchw,影響肺順應(yīng)性因素,影響因素彈性纖維膠原纖維肺泡表面活性物質(zhì)肺容量,注：肺彈性阻力的來源:肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性回縮力和肺泡內(nèi)側(cè)的液體層同肺泡內(nèi)氣體之間的液一氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力,兩者均使肺具有回縮傾向,故成為肺擴張的彈性阻力。肺組織本身的彈性阻力主要來自彈性纖維和膠原纖維等彈性成分,當(dāng)肺擴張時,這些纖

16、維被牽拉而傾向于回縮。肺擴張越大,其牽拉作用越強,肺的回縮力和彈性阻力便越大;反之,就越小。當(dāng)肺充血、肺組織纖維化或肺表面活性物質(zhì)減少時,肺的彈性阻力增加,順應(yīng)性降低,患者表現(xiàn)為吸氣困難;而在肺氣腫時,肺彈性成分大量破壞,肺回縮力減小,彈性阻力減小,順應(yīng)性增大,患者則表現(xiàn)為呼氣困難。,,,注：胸廓處于自然位置時的肺容量,相當(dāng)于肺總量的67%左右,此時胸廓無變形,不表現(xiàn)有彈性阻力。肺容量小于肺總量的67%時,胸廓被牽引向內(nèi)而縮小,其彈

17、性阻力向外,是吸氣的動力,呼氣的阻力;肺容量大于肺總量的67%時,胸廓被牽引向外而擴大,其彈性阻力向內(nèi),成為吸氣的阻力,呼氣的動力。所以胸廓的彈性阻力既可能是吸氣或呼氣的阻力,也可能是吸氣或呼氣的動力,視胸廓的位置而定。,健康人平靜呼吸時總氣道阻力1-3cmH2o /(L/s)鼻(50%)聲門(25%) 氣管和支氣管(15%) 小于2mm的細(xì)支氣管(10%),肺容積和肺容量,潮氣量500ml補吸氣量1500-2000m

18、l殘氣量1000-1500ml補呼氣量900-1200ml功能殘氣量等于殘氣量與補呼氣量之和正常成年人約為2500ml肺活量男性約3500ml、女性約2500ml肺總量男性約5000ml、女性約3500ml,生理無效腔,生理無效腔解剖無效腔（150ml）肺泡無效腔健康人平臥時，生理無效腔等于或接近于解剖無效腔肺泡通氣量是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣=(潮氣量一無效腔氣量)*呼吸頻率,注：每次吸人的氣體,一部分將留

19、在從上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi),這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換,故這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔。進人肺泡的氣體,也可因血流在肺內(nèi)分布不均而未能都與血液進行氣體交換,未能發(fā)生交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。,肺換氣,Fick定律 D ∝D氣體擴散速率ΔP擴散氣體的分壓差T溫度A氣體擴散的面積S氣體分子的溶解度d氣體擴散的距離MW氣體的分子量 為擴散系數(shù),注：影響氣體擴散

20、速率的因素氣體分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度、擴散系數(shù)，具體說明擴散距離和擴散面積以及另一重要因素即通氣/血流比值對肺換氣的影響。,呼吸膜厚度肺泡氣通過呼吸膜(肺泡一毛細(xì)血管膜)與血液氣體進行交換氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比關(guān)系,注：呼吸膜的厚度：含SP的液體層、肺泡上皮層、基底膜層、間隙層、毛細(xì)血管基底膜層、毛細(xì)血管內(nèi)皮。病理情況下,任何使呼吸膜增厚或擴散距離增加的疾病,都會降低擴散速率,減少擴散量，例如肺纖維化、肺水腫等;

21、特別是運動時,由于血流加速,縮短了氣體在肺部的交換時間,這時呼吸膜的厚度或擴散距離的改變對肺換氣的影響便顯得更加突出。,呼吸膜面積氣體擴散速率與擴散面積成正比,注：正常成人的肺約有3億個肺泡,總擴散面積約70m2安靜狀態(tài)下,呼吸膜的擴散面積約40m2,故有相當(dāng)大的貯備面積。運動時,因肺毛細(xì)血管開放數(shù)量和開放程度增加,擴散面積也大大增加。肺不張、肺實變、肺氣腫或肺毛細(xì)血管關(guān)閉和阻塞均使呼吸膜擴散面積減小。,通氣/血流比值,,注：生理

22、性V/Q失調(diào)：從肺尖部到肺底部V/Q 3.0--0.6胸腔內(nèi)負(fù)壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺上部血流＜肺底部健康成人肺總的V/Q是0.84。但是肺內(nèi)肺泡通氣量和肺毛細(xì)血管血流量的分布不是很均勻的,因此,各個局部的通氣/血流比值也不相同。人在直立位時,由于重力等因素的作用,肺尖部的通氣和血流都較肺底的小,而以血流量的減少更為顯著,所以肺尖部的通氣門血流比值較大,可高達2.5,而肺底

23、部的比值較小,可低至0.6。雖然正常情況下存在著肺泡通氣和血流的不均勻分布,但從總體上來說,由于呼吸膜面積遠遠超過肺換氣的實際需要,所以并未明顯影響氧的攝取和二氧化碳的排出。,肺換氣依賴于兩個泵氣泵，使肺泡通氣，肺泡氣更新提供氧氣排出二氧化碳血泵，向肺循環(huán)泵人相應(yīng)量的血液帶走氧.帶來二氧化碳V/Q增大通氣過剩，血流不足，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無效腔增大V/Q下降通氣不足，血流過剩，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺

24、泡,混合靜脈血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就流回了心臟，猶如發(fā)生了功能性動一靜脈短路,注：正常成年人安靜時約為4.2/5=0.84。只有適宜的V/Q才能實現(xiàn)適宜的肺換氣。,缺氧的原因,動、靜脈血液之間氧分壓差遠大于二氧化碳分壓差，所以動一靜脈短路時，動脈血氧分壓下降的程度大于二氧化碳分壓升高的程度二氧化碳的擴散系數(shù)是氧的20倍，所以二氧化碳的擴散較氧快，不易儲留動脈血氧分壓下降和二氧化碳分壓升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通

25、氣量，有助于二氧化碳的排出，卻幾乎無助于氧的攝取,注：無論V/Q增大或減小,都妨礙了有效的氣體交換,可導(dǎo)致血液缺氧和二氧化碳潴留,但主要是缺氧。肺氣腫病人,因許多細(xì)支氣管阻塞和肺泡壁的破壞，上述兩種V/Q異常都可以存在,致使肺換氣效率受到極大損害,這是造成肺換氣功能異常最常見的一種疾病。因此,通氣確/血流比值可作為衡量肺換氣功能的指標(biāo)。,氧和二氧化碳：在血液中的存在形式,存在形式物理溶解化學(xué)結(jié)合 氣體在溶液中溶解量與分壓溶解

26、度成正比與溫度成反比,注：雖然溶解形式的氧、二氧化碳很少,但也很重要,因為必須先有溶解才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。在肺換氣或組織換氣時,進人血液的氧和二氧化碳都是先溶解,提高分壓,再出現(xiàn)化學(xué)結(jié)合;氧和二氧化碳從血液釋放時,也是溶解的先逸出,分壓下降,結(jié)合的再分離出來補充所失去的溶解的氣體。溶解的和結(jié)合的兩者之間處于動態(tài)平衡。,氧的運輸,血液中，物理溶解氧量僅約占血液總氧含量的l.5%，化學(xué)結(jié)合的占98.5%左右。氧的結(jié)合形式是氧合血紅蛋

27、白氧容量：100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量氧含量：Hb實際結(jié)合氧的量氧飽和度：Hb氧含量和氧容量的百分比,注：通常情況下,血液中溶解的氧極少，可忽略不計，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧飽和度可分別視為血氧容量、血氧含量和血氧飽和度。氧合血紅蛋白呈鮮紅色，去氧Hb呈紫藍色，當(dāng)體表表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb含量達5g/l00ml血液以上時，皮膚、粘膜呈淺藍色，稱為發(fā)紺。,氧解離曲線,,注：氧解離曲線是表示氧分壓與Hb氧

28、結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。該曲線既表示不同氧分壓下氧與Hb的分離情況,同樣也反映結(jié)合情況。由于Hb的變構(gòu)效應(yīng),曲線呈S型，具有重要的生理意義,氧解離曲線各段的特點及其功能意義。下段：陡峭，釋放貯備中段：陡峭，釋放階段上段：平坦，結(jié)合階段Hb與氧的結(jié)合或解離曲線呈S形,與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。目前認(rèn)為Hb有兩種構(gòu)型:去氧Hb為緊密型(T型),氧合Hb為疏松型(R型)。當(dāng)氧與Hb的鐵離子結(jié)合后,鹽鍵逐步斷裂,Hb分子逐步

29、由T型變?yōu)镽型,對氧的親和力逐步增加,R型Hb對氧的親和力為T型的數(shù)百倍。也就是說,Hb的4個亞單位無論在結(jié)合氧或釋放氧時,彼此間有協(xié)同效應(yīng),即1個亞單位與氧結(jié)合后,由于變構(gòu)效應(yīng),其他亞單位更易與氧結(jié)合;反之,當(dāng)氧合血紅蛋白的1個亞單位釋出氧后,其他亞單位更易釋放氧。因此,Hb氧解離曲線呈S形。,上段 相當(dāng)于氧分壓60-100 mmHg，是Hb與氧結(jié)合的部分。這段曲線較平坦，表明氧分壓的變化對Hb氧飽和度影響不大中段

30、 相當(dāng)于氧分壓40-60mmHg,該段曲線較陡，是氧合血紅蛋白釋放氧的部分，氧分壓為40mmHg，即相當(dāng)于混合靜脈血的氧分壓時，Hb氧飽和度約為75%，血氧含量約14.4ml%，即每100m1血液流過組織時釋放5ml氧下段 相當(dāng)于氧分壓15-40mmHg，也是氧和血紅蛋白與氧解離的部分，是曲線坡度最陡的一段，即氧分壓稍有降低，氧合血紅蛋白就可大大下降,注：上段：例如,氧分壓100mmHg時(相當(dāng)于動脈血氧分壓,Hb氧飽和度為97

31、.4%,血氧含量約為19.4ml%。如將吸人氣氧分壓提高到150mmHg,Hb氧飽和度為100%,只增加了2.6%,這就解釋了為何V/Q不匹配時,肺泡通氣量的增加幾乎無助于氧的攝取。反之,如使氣下降到70mmHg,Hb氧飽和度為94%,也僅降低了3.4%。因此,即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾病時,吸人氣或肺泡氣氧分壓有所下降,但只要氧分壓不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90%以上,血液仍可攜帶足夠量的氧，不致發(fā)生明顯的低氧血

32、癥。下段：在組織活動加強時,氧分壓可降至15mmHg,氧合血紅蛋白進一步解離，Hb氧飽和度降至更低的水平，血氧含量僅約4.4ml%。這樣,每100ml血液能供給組織15ml氧，氧的利用系數(shù)可提高到75%，是安靜時的3倍?？梢娫摱吻€代表氧的儲備。,影響氧解離曲線的因素,,注：Hb與氧的結(jié)合和解離可受多種因素影響,使氧解離曲線的位置發(fā)生偏移,亦即使Hb對氧的親和力發(fā)生變化。通常用P50表示Hb對氧的親和力。P50是使Hb氧飽和度達5

33、0%時的氧分壓,正常情況下為26.5mmHg。P50增大,表明Hb對氧的親和力降低,需更高的氧分壓才能達到50%的Hb氧飽和度,曲線右移; P50降低,表示Hb對氧的親和力增加,達50%Hb氧飽和度所需的氧分壓降低,曲線左移。影響Hb與氧親和力或P50的因素有血液的pH、二氧化碳分壓、溫度和有機磷化合物等。,P50:使Hb氧飽和度達50%時的PO2 正常:26.5mmHgP50??曲線右移?Hb與O2的親和力??HbO2中O2釋

34、放?P50??曲線左移?Hb與O2的親和力??HbO2中O2釋放?影響因素:[H+] ? 或pH ?：曲線右移，Hb構(gòu)型改變 ? Hb和O2的親和力?。PaCO2?：曲線右移。波爾效應(yīng)：酸度? ? Hb和O2的親和力?。曲線右移 ? 有利于向組織供氧，符合生理需要。溫度?：曲線右移 ? 組織代謝增加， O2的需求?。2,3-二磷酸甘油酸（DPG）：紅細(xì)胞無氧代謝產(chǎn)物2,3-DPG ? ? 曲線右移,pH和二氧化碳分壓的

35、影響 pH降低或二氧化碳分壓升高，Hb對氧的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或二氧化碳分壓降低，Hb對氧的親和力增加，P50降低，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。波爾效應(yīng)的機制與pH改變時Hb的構(gòu)型發(fā)生變化有關(guān)波爾效應(yīng)具有重要的生理意義，它既可促進肺毛細(xì)血管血液的氧合，又有利于在組織中毛細(xì)血管內(nèi)的血液釋放氧,注：酸度增加時,H+與Hb多肽鏈某些氨基酸殘基的基團結(jié)合,促進鹽鍵形成,可促使Hb分子構(gòu)型

36、變?yōu)門型,從而降低Hb對氧的親和力;酸度降低時,則促使鹽鍵斷裂放出H十,Hb變?yōu)镽型,對氧的親和力增加。二氧化碳分壓的影響,一方面是二氧化碳分壓改變時,可通過pH改變發(fā)生間接效應(yīng);另一方面可通過二氧化碳與Hb結(jié)合而直接影響Hb與氧的親和力,但這一效應(yīng)對氧解離曲線的影響較小,當(dāng)血液流經(jīng)肺時，二氧化碳從血液向肺泡擴散,血液二氧化碳分壓下降，H+濃度也降低，均使Hb對氧的親和力增大，血液結(jié)合的氧量增加當(dāng)血液流經(jīng)組織時，二氧化碳從組織擴散進

37、人血液，血液二氧化碳分壓和H+濃度升高，Hb對氧的親和力降低，曲線右移，促進氧合血紅蛋白解離，向組織釋放氧,注：一氧化碳與Hb結(jié)合,占據(jù)了氧的結(jié)合位點,氧合血紅蛋白下降CO與Hb的親和力是氧的250倍,這意味著在極低的一氧化碳分壓下,CO就可以從氧合血紅蛋白中取代氧，阻斷其結(jié)合位點。此外，CO還有一極為有害的效應(yīng),即當(dāng)CO與Hb分子中某個血紅素結(jié)合后,將增加其余3個血紅素對氧的親和力,使氧解離曲線左移,妨礙氧的解離。所以CO中毒既妨

38、礙Hb與氧的結(jié)合,又妨礙對氧的解離,所以其危害極大。,溫度的影響 溫度升高，氧解離曲線右移，促進氧的釋放；溫度降低，曲線左移，不利于氧的釋放。臨床低溫麻醉手術(shù)時應(yīng)考慮到這一點。溫度對氧解離曲線的影響，可能與溫度影響了H十活度有關(guān)。溫度升高，H十活度增加，降低了Hb對氧的親和力。組織代謝活躍時，局部溫度升高，二氧化碳和酸性代謝產(chǎn)物增加，都有利于氧合血紅蛋白解離，使活動組織可獲得更多的氧，以適應(yīng)其代謝的需要 2,3一二磷酸甘油酸

39、 用拘椽酸一葡萄糖液保存三周后的血液，由于糖酵解停止，紅細(xì)胞2,3一二磷酸甘油酸含量下降，Hb不易與氧解離。,注：所以，用大量貯存血液給病人輸血，其運氧功能較差。,主要內(nèi)容,呼吸生理呼吸治療相關(guān)學(xué)科基礎(chǔ)知識,流體的特性,物質(zhì)的三種狀態(tài)固態(tài)液態(tài)氣態(tài)流體液態(tài)和氣體無固定狀態(tài)，具有流動性,注：在呼吸治療領(lǐng)域中，我們常接觸的物質(zhì)主要以液態(tài)或氣態(tài)形式存在，如濕化氣道和霧化所需要的液體、氧療和呼吸機工作所需要的氣體等。,物質(zhì)的能量,內(nèi)

40、能動能物質(zhì)內(nèi)部原子或分子的不停運動勢能物質(zhì)內(nèi)部各原子和分子之間存在的吸引力,注：內(nèi)能：任何物質(zhì)都具有的能量氣體吸引力小，分子運動劇烈，所以內(nèi)能主要表現(xiàn)為動能，液體相互間吸引力大主要表現(xiàn)為勢能。溫度越高內(nèi)能越大。,液體的特征,粘滯性表面張力液體的表面張力表面分子所產(chǎn)生的力溫度越高表面張力越小毛細(xì)血管作用,注：液體由于分子間相互吸引而表現(xiàn)出一些特性，如粘滯性、表面張力、毛細(xì)血管作用等。液體的粘滯性是液體運動的阻力，粘

41、滯性的大小與分子間吸引力有關(guān)。血液是一種混合液體，它除含有水分外還有大量的紅細(xì)胞懸浮其中，其粘滯系數(shù)可達到水的五倍。當(dāng)血液中紅細(xì)胞增多或水分減少時，粘滯系數(shù)會進一步增加，內(nèi)摩擦力也隨之增加，此時心臟須增加做功才能推動血液循環(huán)。液體內(nèi)部的分子因為在不同的方向都受到大小相同的分子間引力而處于平衡狀態(tài)，但液體表面只受到內(nèi)部分子的引力，所以液體表面在此作用下會盡可能的縮小面積。這就可以理解為什么液體和氣泡表面呈一球面。對于某一液體，表面張

42、力的大小與溫度有關(guān)，溫度越高表面張力越小。液體的表面張力會造成內(nèi)部產(chǎn)生一定的壓力。,Laplace定律,根據(jù)定律P是肺泡內(nèi)的壓力T是肺泡表面張力r是肺泡半徑,注：根據(jù)Laplace定律，其內(nèi)部產(chǎn)生的壓力和表面張力成正比，而與曲面半徑成反比（P=2T/r）。如果大、小肺泡的表面張力相等,則肺泡內(nèi)壓力與肺泡半徑成反比。小肺泡的壓力大,大肺泡的壓力小。如果這些肺泡彼此連通,小肺泡內(nèi)的氣體將流人大肺泡,導(dǎo)致小肺泡塌陷,大肺泡膨脹,肺

43、泡將失去穩(wěn)定性;另外,吸氣時肺泡將趨于膨脹破裂,呼氣時趨于萎縮塌陷。但是因為肺泡存在著肺表面活性物質(zhì),所以實際上這些情況不會發(fā)生。,氣體的特征,氣體和液體相似之處產(chǎn)生壓力流動性粘滯性不同之處（氣體）易被壓縮或膨脹具有彌散功能,氣體的動能與壓力,氣體的內(nèi)能主要表現(xiàn)為動能氣體分子因自由運動碰撞而產(chǎn)生壓力氣體壓力與溫度有關(guān)溫度越高壓力越大溫度越低壓力越低1標(biāo)準(zhǔn)大氣壓（atm）=76cmHg=1.013*105Pa（

44、1kPa=7.5mmHg=10cmH2O）,注：氣體分子因自由運動碰撞而產(chǎn)生壓力。氣體壓力與溫度有關(guān)，溫度越高氣體分子的速度越快，碰撞機會也就越多，壓力也會越大。相反，溫度越低，碰撞機會減少，壓力降低。,氣體的彌散,彌散氣體分子不停地進行著無定向運動分子從壓力高處向低處轉(zhuǎn)移氣體動能是氣體彌散的動力動能越大彌散越快質(zhì)量輕的氣體彌散較快質(zhì)量重的氣體彌散較慢,注：任何增加氣體動能的方法都能增加氣體的彌散，如氣體加熱等。,亨利定

45、律,在一定的溫度和壓強下，經(jīng)過一段時間，進入液體的氣體分子和離開液面的氣體分子數(shù)目相等，此時達到動態(tài)平衡狀態(tài)在動態(tài)平衡中，溶解于液體中的氣體的體積和氣體在液體外的壓力以及液體的容積成正比,注：吸入空氣時，肺泡內(nèi)的氧分壓是13.86 kPa，100ml血液中僅溶約0.3ml氧氣。若吸入純氧，肺泡內(nèi)的氧分壓達89.5 kPa，血液中溶解氧氣為2ml，血液溶解氧增加6.7倍。在高壓氧艙中，氧分壓能達到3*101.3 kPa，血液內(nèi)溶解的

46、氧氣能比平常提高20倍，所以能用于治療嚴(yán)重的缺氧性疾病，如一氧化碳中毒等。,流體的運動形式,層流湍流轉(zhuǎn)變流,注：流體運動所需的壓力除與流體流速有關(guān)外，還與流體的運動形式有關(guān)流體的運動形式主要有三種：層流、湍流、轉(zhuǎn)變流。,泊肅葉定律,層流流體分層運動的狀態(tài)若使流體在一粗細(xì)均勻的管子中做勻速層流，必須由外力來消除流體的內(nèi)摩擦力，這個壓力就是管子兩端的壓差,,注：這個壓差的大小可以用泊肅葉定律計算，ΔP=【（8*流體的粘滯系數(shù)*管

47、子長度）/πR4】*流體流量，當(dāng)Rf(流體阻力)= ΔP/流體流量=（8*流體的粘滯系數(shù)*管子長度），流體的阻力取決于流體本身的性質(zhì)，流阻和流體的粘滯系數(shù)和管子長度成正比，與管子半徑的四次方成反比。因此，在有創(chuàng)機械通氣時，盡量選用粗的插管，以減少人工氣道的阻力，減少呼吸機送氣壓力在人工氣道內(nèi)的消耗。,湍流外層的流體質(zhì)點（速度小）不斷卷入內(nèi)層（速度大），形成漩渦，使整個流動顯得雜亂無章，實際流體的這種流動狀態(tài)成為湍流流體在流速不大時

48、呈層流運動，各層之間互不干擾當(dāng)流速超過一定值后，各層之間就會相互干擾流體在湍流時消耗的能量比層流多，并能發(fā)出聲音當(dāng)雷諾系數(shù)>2000時，流體的層流狀態(tài)會轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧饕仔纬赏牧鞯囊蛩匕ㄔ黾恿魉僭龃竺芏葴p小粘滯系數(shù)增大管子半徑當(dāng)流體以湍流運動時，泊肅葉定律就不再適用層流時的驅(qū)動壓和流量成正比而湍流時的驅(qū)動壓和流量的平方成正比所以要使湍流的流體運動必須顯著增加流體了兩端的驅(qū)動壓,注：轉(zhuǎn)變流：是一種層流和湍流共同存

49、在的流體運動方式。呼吸道內(nèi)的氣體運動方式就是轉(zhuǎn)變流。此時流體兩端的驅(qū)動壓等于層流和湍流時流體驅(qū)動壓的總和。,連續(xù)性方程,,注：流體在穩(wěn)定流動（各點的流速和流線形狀不隨時間改變）時，同一流管中不同橫截面處的流體密度、流速、橫截面積的三者乘積相等所以，流管粗處流速小，流管細(xì)處流速大，如人體毛細(xì)血管總的橫截面積超過主動脈和腔靜脈，所以血液在毛細(xì)血管內(nèi)的流速遠小于主動脈和腔靜脈內(nèi)的流速。,柏努利方程,,注：流體在同一流管中流動時，不同高度處

50、的動能((ρv2)/2)、勢能(ρgh)和壓力(P)的總和不變。方程說明：流體流動時，流體的壓力與流體的流速和高度有關(guān)。 當(dāng)流體在同一高度流動時，流體的壓力與流速成反比，流速小處壓力大，流速大處壓力小。流體在粗細(xì)不均勻的管子中運動時，根據(jù)連續(xù)性方程可知，流體在橫截面大的a處流速小，壓力大。在橫截面積小的b處流速大，壓力小。,當(dāng)運動流體經(jīng)過狹窄通口時，它的速度會明顯增加，根據(jù)柏努利方程可知，此時流體周圍的壓力降低，這樣會卷吸周圍其他

51、流體進入原流體中，流體的這種效應(yīng)成為卷吸作用。,在呼吸治療裝置中，空氣噴射裝置就是利用此原理?？諝鈬娚溲b置主要用于增加流體總流量。,注：在這種情況下，一定壓力的氣體，臨床主要是氧氣，通過噴嘴時會在其周圍產(chǎn)生一定的負(fù)壓，從而將空氣從噴嘴卷入主氣流中，因而增加了氣體的總流量。空氣卷吸的量取決于噴嘴的口徑大小和空氣卷吸口的大小。當(dāng)噴嘴固定，卷入口越大，空氣卷入越多，總流量越大。卷入的氣體量也可以通過噴嘴的大小來改變。噴嘴大，速度小，卷

52、入氣體少。噴嘴小，速度大，卷入氣體多，總流量就大。臨床中，這種現(xiàn)象常見于文丘里面罩。另外，霧化裝置也是應(yīng)用此原理，當(dāng)高壓氧氣從噴嘴高速噴出時會卷吸周圍藥液撞擊擋板，將藥液粉碎成微粒，然后隨呼吸氣流進入氣道。,正壓呼吸機工作原理,目前臨床上正壓呼吸機種類很多，內(nèi)部結(jié)構(gòu)也有較大差別，但其氣路流程大致相似高壓氣源輸出高壓空氣和氧氣—空氧混合器（預(yù)設(shè)氧濃度）--吸氣閥—吸氣管路—加溫濕化裝置—經(jīng)氣道進入患者肺內(nèi)—呼氣管路—經(jīng)呼吸閥呼出模

53、式和參數(shù)輸入呼吸及控制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)吸氣閥和呼氣閥，吸氣閥開放呼氣閥關(guān)閉，實現(xiàn)吸氣過程，吸氣閥關(guān)閉呼氣閥開放，實現(xiàn)呼氣過程，從而完成一個呼吸周期,注：呼吸機主要包括主機（內(nèi)部氣路和控制系統(tǒng)）、高壓氣源（3-5.5kg/cm2）、電源及外部結(jié)構(gòu),吸呼氣過程,在機械通氣四個階段吸氣觸發(fā)吸氣相吸呼氣切換呼氣相四個階段分別被控制觸發(fā)變量控制變量周期變量基線變量,注：一個呼吸周期由一次送氣和呼氣過程組成觸發(fā)變量觸發(fā)呼吸機開始送氣、

54、控制變量控制吸氣相的送氣形式、周期變量控制呼吸機由吸氣相轉(zhuǎn)為呼氣相、基線變量形成呼氣相基線壓力。,機械通氣四個階段--吸氣觸發(fā),觸發(fā)變量時間觸發(fā)患者觸發(fā)壓力觸發(fā)流量觸發(fā),注：當(dāng)患者自主呼吸觸發(fā)較少或消失后，自主頻率低于預(yù)設(shè)的控制通氣頻率時，呼吸機定時送氣?；颊哂|發(fā)時呼吸機感知到患者吸氣并達到預(yù)設(shè)的觸發(fā)靈敏度之后立即給予送氣。壓力觸發(fā)：吸呼吸閥門關(guān)閉，整個呼吸回路處于密閉狀態(tài)，當(dāng)壓力傳感器感知回路內(nèi)壓力低于基線壓力并達

55、到預(yù)設(shè)水平時，吸氣閥打開，觸發(fā)靈敏度一般設(shè)置在-1-- -2cmH2O。流量觸發(fā)：1.吸呼氣閥處于半開半閉狀態(tài)，管路內(nèi)存在低流速氣流（一般5—10L/min）,呼吸機持續(xù)監(jiān)測吸氣端和呼氣端的流量值，當(dāng)兩端差值達到預(yù)設(shè)水平時，呼吸機開始送氣，如840，Simens Servoi，觸發(fā)靈敏度一般設(shè)置為1—3L/min。2.吸呼氣閥處于關(guān)閉狀態(tài)，管路內(nèi)無基礎(chǔ)氣流，當(dāng)患者吸氣觸發(fā)呼吸機時，吸氣端傳感器感知吸氣流速并達到預(yù)設(shè)水平時，呼吸機開

56、始送氣，如Drage Evita 4。有人將壓力觸發(fā)和流量觸發(fā)對比，常規(guī)設(shè)置壓力觸發(fā)靈敏度為2cmH2O和流量觸發(fā)靈敏度為3L/min，結(jié)果發(fā)現(xiàn)流量觸發(fā)能顯著的降低患者的吸氣做功，呼吸機更容易被觸發(fā)送氣。但也有人將壓力觸發(fā)靈敏度設(shè)置為0.5cmH2O后，與流量觸發(fā)靈敏度設(shè)置為2L/min和3L/min比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者能顯著地降低患者的吸氣觸發(fā)做功。而大部分研究認(rèn)為，流量觸發(fā)靈敏度2L/min和壓力觸發(fā)靈敏度1cmH2

57、O效果相似。所以，患者吸氣觸發(fā)做功大小不僅和觸發(fā)方式有關(guān)，還與設(shè)置水平的大小有關(guān)。緊急情況下，也可以通過手動按鈕手動觸發(fā)呼吸機。,機械通氣四個階段--吸氣相,常見的吸氣流速波形方波、正弦波、遞減波、遞增波定容通氣時的吸入氣流波形方波遞減波定壓通氣時的吸入氣流波形遞減波,注：在吸氣相，呼吸機主要通過控制吸氣閥來調(diào)節(jié)氣流輸出形式，達到將吸入氣體送入患者肺內(nèi)的目的。,機械通氣四個階段--吸呼氣切換,周期變量達到預(yù)設(shè)值時，吸氣閥

58、關(guān)閉，呼氣閥開放，吸呼切換，主要分容量周期、時間周期、流量周期。V-A/C和V-SIMV模式多采用時間周期或容量周期，PC/PSV模式多采用時間周期或流量周期即使周期變量達到預(yù)設(shè)條件，也可以通過增加吸氣末平臺時間或手動按壓吸氣末暫停按鈕，在吸氣末保持吸呼氣閥同時關(guān)閉，延長吸呼氣切換，這種方式成為吸氣末阻斷。呼氣相包括呼氣流量時間和呼氣暫停時間?；€變量是呼氣暫停時間內(nèi)氣道內(nèi)壓力水平PEEP，靠呼氣閥和呼吸回路內(nèi)基礎(chǔ)流速的共同維持,

59、心肺交互作用,大量研究證實正壓通氣對血流動力學(xué)影響的主要決定因素是胸膜腔內(nèi)壓和肺容積的變化，而非氣道壓胸腔內(nèi)各部分胸膜腔壓并不完全一致當(dāng)特指某一部分時可以用胸側(cè)壁、橫隔和近心胸膜壓或心包壓表示簡化討論時用非特異胸腔表面壓力（ITP）表示,氣道壓、肺容積、胸膜壓,正壓吸氣時，肺容積的增加趨于和氣道壓增加平行，氣道壓和肺容積改變一致，表現(xiàn)為吸氣時非特異胸腔表面壓力相應(yīng)增加臨床上也有不一致的情況出現(xiàn)，如出現(xiàn)痰栓或人機對抗時，肺和胸壁順

60、應(yīng)性改變，氣道壓改變，但潮氣量可無實際變化,注：痰栓堵塞主要支氣管使可供通氣的肺容積快速減少，正壓通氣導(dǎo)致起到峰壓迅速增加。人機對抗會增加機械通氣時的氣道壓，自主呼吸時非特異胸腔表面壓力降低，氣道峰壓和平均壓也會降低，而支氣管痙攣使氣道阻力增加，對于同樣的潮氣量，氣道峰壓和平均壓會上升。,肺充氣時，胸廓外推，膈肌下移，相鄰的心包內(nèi)陷，心包壓力增高。肺膨脹時胸側(cè)壁、隔面和近心處的胸膜壓上升，表面壓力上升程度取決于組織結(jié)構(gòu)順應(yīng)性和固定性的共

61、同作用相對準(zhǔn)確的非特異胸腔表面壓力是心包處的胸模壓非特異胸腔表面壓力增加的主要決定因素是肺容積的改變，無論疾病性質(zhì)如何，無論順應(yīng)性如何，只要肺容積增加恒定，非特異胸腔表面壓力增加類似,注：因為心臟相對固定于心包囊內(nèi)，所以，相對準(zhǔn)確的非特異胸腔表面壓力是心包處的胸模壓。,“允許性”高碳酸血癥,ARDS患者肺泡塌陷和肺順應(yīng)性的分布是不一致的，正壓通氣時肺擴張必然導(dǎo)致部分順應(yīng)性下降少的肺過度擴張氣道壓使那些在吸氣前就已經(jīng)充氣的肺組織擴張

62、，但對未充氣的肺組織并不能達到同等程度的擴張壓力限制通氣就設(shè)想這一情況，目的是在ARDS患者限制氣道壓以阻止充氣好的肺組織過度擴張，基于這一理解，潮氣量和分鐘通氣量就必然下降，于是壓力限制通氣導(dǎo)致肺低通氣,“心肺交互作用”,通氣可以改變循環(huán)，循環(huán)也可以影響通氣自主呼吸時一種運動，需要氧氣，產(chǎn)生二氧化碳，可能加重循環(huán)系統(tǒng)負(fù)擔(dān)吸氣在呼吸末容積的基礎(chǔ)上增加了肺容積，因此，一些通氣的血流動力學(xué)效應(yīng)可能是由于肺容積改變和胸壁擴張造成的自主

63、呼吸和正壓通氣的不同主要是因為ITP波動不同和產(chǎn)生這些呼吸方式所需要的能量不同,注：自主呼吸是由呼吸機的收縮產(chǎn)生的，膈肌和肋間肌是主要的呼吸肌。在明顯過度通氣時，腹壁肌肉和肩帶肌肉也可作為輔助呼吸肌。正常呼吸狀態(tài)的氧需少于總的氧供的5%即可滿足其代謝需求，而在疾病狀態(tài)下，氧需可能增加到30%左右，如果心排量受到限制，其他臟器的供應(yīng)血流將會受限，導(dǎo)致組織灌注不足和乳酸酸中毒。呼吸衰竭時，機械通氣可以降低心血管系統(tǒng)負(fù)荷，在心排量和動