呼吸道病毒 ppt課件

1、1,第二節(jié) 呼吸道病毒,上呼吸道感染是人類最常見的疾病，據(jù)統(tǒng)計，大約90﹪～95﹪由病毒引起。呼吸道病毒指通過呼吸道感染，并在呼吸道粘膜增殖引起疾病，或以呼吸道粘膜為原發(fā)病灶，通過淋巴或血流擴散至其它器官，引起疾病的病毒。非呼吸道病毒也會引起呼吸道感染，如柯薩奇病毒。,2,呼吸道病毒種類,RNA 正粘病毒科--流感病毒（甲、乙、丙） 副粘病毒科—副流感病毒（1-5型）、合胞

2、 病毒（A、B型）、麻疹病毒、腮腺炎病毒 微小RNA病毒—鼻病毒（>113型） 披蓋病毒—風(fēng)疹病毒 冠狀病毒—人冠狀病毒（>3型）DNA 腺病毒—人腺病毒（1-41型，主要 為3、4、7、 21型） 普通感冒：副流感病毒、合胞病毒、鼻病毒、人腺病毒,,3,一 、 流行

3、性感冒病毒,引起人流感的病原體，簡稱流感病毒。屬正粘病毒科---病毒對動物紅細胞粘蛋白、呼吸道上皮細胞上的粘蛋白有特殊的親和力。為急性呼吸道傳染病。分甲、乙、丙型；甲---大流行，乙---局部爆發(fā)，丙---主要侵犯嬰幼兒。甲、丙型已證實還可感染動物。1933年Smith等首先用雪貍分離培養(yǎng)到人甲型流感病毒。,4,（一）生物學(xué)性狀,5,,1. 形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形，直徑為80～120nm，核衣殼 核糖核蛋白——核蛋白、

4、 RNA（分節(jié)單負 鏈，甲乙8，丙7） RNA多聚酶 核蛋白，核蛋白盤旋包繞病毒RNA 呈螺旋狀對稱排列。

5、 M蛋白，或基質(zhì)蛋白，內(nèi)膜蛋白。具 有保護核心及維持病毒外形作用。包膜 脂質(zhì)雙層，其中鑲嵌有的兩種刺突。,,,,6,,①血凝素：HA，柱狀，能凝集紅細胞而得名，起吸附作用，與致病性有關(guān)。有型和株特異性，可誘生中和抗體，是主要的保護性抗體，但抗原性易發(fā)生變異。②神經(jīng)氨酸酶：NA，蘑菇狀，具酶活性，能水解宿主細胞表面糖蛋白受體末端N-乙酰神經(jīng)氨酸，破壞受體結(jié)構(gòu)，液化細胞

6、表面的粘液，使病毒從細胞上解離與擴散，有利于成熟病毒的釋放。具抗原性，相應(yīng)抗體能限制病毒出芽釋放。,7,,2. 抗原性與分型：（1）內(nèi)部抗原：指M蛋白抗原，核蛋白抗原和RNA聚合酶，抗原性穩(wěn)定，很少發(fā)生變異，具型特異性。（2）表面抗原：指HA、NA，抗原性不穩(wěn)定，易變異。根據(jù)表面抗原可再區(qū)分為若干亞型。（3）分型：根據(jù)RNP、M蛋白抗原的不同分為甲、乙、丙三型。甲型流感病毒HA、NA易變異，可分為若干亞型。乙型、丙型則較穩(wěn)定

7、，較少發(fā)生變異。,8,,3. 變異性與流感流行的關(guān)系：（1）抗原飄移：HA、NA易變異，變異幅度?。òl(fā)生點突變），小于1%，屬于量變，稱為抗原飄移，產(chǎn)生病毒的新株，可引起中、小型流行；一般2-5年一次，主要為HA變異。（2）抗原性轉(zhuǎn)變：變異幅度大（可能基因重組），形成新的亞型（即HA或NA與前次流行株不同），屬于質(zhì)變，稱為抗原性轉(zhuǎn)變，由于人群對新亞型無抵抗力，可引起較大流行，甚至世界性流性。一般10-15年一次。 HA變異率

8、20%-50%。,9,,10,,自1934年首次分離出甲型流感病毒至今，已發(fā)生三次重大變異，見表。命名：型別/宿主（人省略）/分離地點/病毒株/序號/分離年代（HA與NA亞型號）動物為儲存宿主。禽流感為源頭，豬對人、禽流感株均敏，為基因重組創(chuàng)造條件，是新亞型出現(xiàn)關(guān)鍵一環(huán)。4.培養(yǎng)特性：分離培養(yǎng)目前最常用的是雞胚羊膜腔或尿囊腔接種。,11,（二）致病性與免疫性,1.傳染源：病人，發(fā)病前后2、3天傳染性強。隱性感染者為次要。2.傳

9、播途徑：呼吸道感染，通過飛沫傳播，亦可通過病毒污染茶具及毛巾間接傳播。傳染性強，最嚴重者可致病毒性肺炎。但50%感染者無癥狀。,12,,3.致病過程：潛伏期1-4d。于呼吸道局部粘膜增殖，引起細胞變性、壞死、脫落，上呼吸道局部炎癥，少數(shù)可侵入下呼吸道，引起肺炎。病毒不入血，于局部增殖，可引起全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、全身肌肉酸痛等局部癥狀：鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等。全身癥狀與病毒感染刺激機體產(chǎn)生干擾素和免疫細胞釋放的細胞因子有關(guān)。,

10、13,,人類對流感病毒普遍易感。熱度高達38-40度，持續(xù)1-5d。小兒溫度比成人高，嘔吐、腹痛、腹瀉較常見。年老體弱、免疫功能低下或嬰幼兒在感染后5-10d易發(fā)生細菌性繼發(fā)感染，特別是肺炎，危及生命。常見的細菌為肺炎球菌、金葡、流感嗜血桿菌等。流感屬自限性疾病，無并發(fā)癥者通常5-7d即可恢復(fù)。,14,,第一次世界大戰(zhàn)期間，發(fā)生第一次世界性流感，死亡人數(shù)2千萬（比一戰(zhàn)死亡人數(shù)還多），發(fā)病人數(shù)5億。1968年發(fā)生的甲3型流感，患病人數(shù)15

11、億，死亡人數(shù)幾萬。因1968年已有抗生素、磺胺藥問世，繼發(fā)感染得以治療。,15,,4.免疫性：病后獲得的免疫主要是呼吸道局部SIgA，短暫，1～2年，且針對同型病毒。其中抗HA抗體影響病毒吸附和穿入，起中和病毒作用，血清中抗-HA中和抗體可持續(xù)幾十年，對同型病毒有牢固免疫力，對型內(nèi)變異株的交叉免疫可持續(xù)4-7年，但亞型間無交叉免疫?？筃A抗體限制病毒釋放和擴散。,16,（三）防治原則：,建立流感監(jiān)測站，及時發(fā)現(xiàn)與隔離病人。以預(yù)防為主。

12、流行期間，應(yīng)盡量避免人群聚集，必要時應(yīng)戴口罩。公共場所可用乳酸蒸氣進行空氣消毒。通常每100m3 空氣用2～4ml乳酸溶于20～40ml水中加熱蒸發(fā)進行消毒。預(yù)防接種，免疫可維持6個月至1年，但必須與流行毒株型別基本相同才能奏效。,17,,活疫苗：不適合體弱者，會引起輕微呼吸道癥狀，一定副作用。鼻腔噴霧，局部產(chǎn)生SIgA。死疫苗：老人、體弱者，皮下注射2次，副作用小，產(chǎn)生中和抗體IgG。,18,,治療：無特效藥，主要對癥治療和預(yù)

13、防繼發(fā)性細菌感染?？共《舅幬稃}酸金剛烷胺是目前防治流感的常用藥物，其機制是抑制病毒的穿入和脫殼，用于預(yù)防和早期治療。干擾素滴鼻及中草藥板蘭根、大青葉等有一定療效。菲達可抑制神經(jīng)氨酸酶，可有效抑制禽流感。,19,二、麻疹病毒,引起麻疹的病原體。目前在發(fā)展中國家仍是兒童死亡的一個主要原因。在天花滅絕后，WHO已將麻疹列為計劃消滅的傳染病之一。,20,（一）生物學(xué)性狀,病毒呈球形。包膜上有血凝素（H）——能凝集紅細胞，和融合因子F（F蛋白）

14、——溶血和促細胞融合，形成多形核巨細胞，并在其核內(nèi)和胞漿中形成嗜酸性包涵體。核酸是一條完整的單負鏈RNA，不分節(jié)段，不易發(fā)生重組和變異，因此抗原性較穩(wěn)定，只有一個血清型。副粘病毒與正粘不同：體大，核酸不分節(jié)。,21,（二）致病性和免疫性：,傳染源：病人。 從潛伏期到出疹期均有傳染性，極強。兒童（6個月-5歲）為易感人群，90%以上發(fā)病。途徑：呼吸道傳播，通過飛沫或鼻腔分泌液污染玩具或用具感染人群。,22,,病毒在呼吸道上皮細胞內(nèi)增

15、殖，進入血流，出現(xiàn)第一次病毒血癥，并侵入單核巨噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織細胞中進一步增殖，到一定程度再次入血，出現(xiàn)第二次病毒血癥，病毒侵犯皮膚、粘膜、呼吸系統(tǒng)，可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,23,,發(fā)病2d，大多數(shù)病人口腔頰部粘膜上出現(xiàn)灰白色小點，外繞紅暈的粘膜斑稱Koplik斑，為早期診斷的重要依據(jù)。之后1-2d，全身皮膚相續(xù)出現(xiàn)紅色斑丘疹，先頸部，軀干，再四肢，出疹期病情最重，4d后消退，脫屑。紅色斑丘疹壓褪，疹間皮膚正常，皮疹消退后遺留褐色色素

16、。麻疹一般可治愈。但抵抗力低護理不當(dāng)，死亡率25%。并發(fā)癥常為肺炎，最嚴重者為腦炎。,24,,百萬分之一的患者在恢復(fù)后多年（平均7年）出現(xiàn)亞急性硬化性全腦炎（SSPE），麻疹病毒長期存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，呈慢病毒感染，病毒在大腦神經(jīng)細胞中緩慢增殖，大腦漸進性衰退，1-2年內(nèi)最終引起亞急性硬化性全腦炎而死亡。腦組織中的病毒為缺陷病毒，M（基質(zhì)蛋白）基因缺，病毒無法進行裝配、出芽及釋放，缺陷病毒對神經(jīng)毒力強于麻疹病毒。,25,,病后可獲得牢

17、固的免疫力，一般很少再感染。麻疹的恢復(fù)主要靠細胞免疫。但細胞免疫會引起麻疹出疹、麻疹后腦炎。麻疹感染（包括減毒活疫苗）還可引起暫時性免疫抑制，如OT試驗的陰轉(zhuǎn)，IV型變態(tài)反應(yīng)和對新抗原免疫應(yīng)答的減弱。,26,（三）防治原則,1、人工自動免疫：接種減毒活疫苗，免疫力維持10～15年。2、人工被動免疫：接觸病人的依感者，可緊急用丙種球蛋白或胎盤球蛋白，防止發(fā)病或減輕癥狀。,27,三、 風(fēng)疹病毒,（一）微生物學(xué)特點風(fēng)疹病毒（RV）屬披蓋病

18、毒科，是人類重要致畸病毒之一，呈球形，直徑50～70nm，RNA為正單股。衣殼呈螺旋對稱，外被脂蛋白雙層包膜，包膜上有刺突，具有血凝和溶血活性。只有一個血清型。,28,（二）致病性,1．對象：主要侵犯15歲以下兒童，2．途徑：經(jīng)呼吸道感染。胎盤傳播。3．過程：先在呼吸道局部細胞增殖，然后進入血流，擴散全身，引起風(fēng)疹。潛伏期12～14d，前驅(qū)癥狀有發(fā)熱、不適、咽痛、咳嗽等，耳后和枕骨下淋巴結(jié)有明顯壓痛，繼而在面部首先出現(xiàn)淺紅色的斑

19、丘疹，并迅速波及全身。,29,,婦女妊娠早期感染風(fēng)疹病毒，病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒，引起胎兒畸形（先天性風(fēng)疹綜合征）。妊娠月齡越小，發(fā)生畸形的可能性越嚴重。常見畸形有先天性心臟病，耳聾，失明，智力發(fā)育不全等，有的引起流產(chǎn)或出生死亡。4．免疫性病后或隱性感染可獲得免疫力。,30,（三）防治,預(yù)防可接種風(fēng)疹減毒活疫苗，接種重點應(yīng)為非孕期未患風(fēng)疹的育齡婦女。,31,四、腮腺炎病毒,（一）微生物學(xué)特點腮腺炎病毒歸副粘病毒屬。形態(tài)呈球形，直徑8

20、0~240 nm，RNA為負單股，衣殼呈螺旋對稱，包膜上含有血凝素、神經(jīng)氨酸酶和融合因子（F）。只有1個血清型。（二）致病性與免疫性人是唯一的自然宿主。,32,,1．傳染源：病人，隱性感染者。2．途徑：病毒隨病人唾液和呼吸道分泌物排出，通過直接接觸或飛沫傳播。3．過程：先在呼吸道上皮和頸淋巴結(jié)細胞內(nèi)增殖，通過病毒血癥，最后定位于腮腺，引起腮腺炎，中醫(yī)稱“痄腮”。多流行于春季，潛伏期 2-3周，以發(fā)熱、腮腺腫大疼痛為主要癥狀，

21、,33,,一般經(jīng)7-10d腫消自愈，多見兒童。青壯年發(fā)病較重，易并發(fā)睪丸、卵巢或胰腺炎；有時引起腦膜炎，偶爾引起機無力或麻痹。4．免疫性病后或隱性感染可獲牢固免疫力。,34,,（三）防治預(yù)防可接種減毒活疫苗，流行期間可注射丙種球蛋白。中醫(yī)常用普濟消毒或銀翹敗毒散等加減治療，局部可用生仙掌外敷。,35,冠狀病毒和 SARS冠狀病毒,冠狀病毒（coronavirus）在分類上屬于冠狀病毒科冠狀病毒屬。該屬包括人冠狀病毒和多種動物冠狀病

22、毒，如豬流行性腹瀉冠狀病毒、貓腸道冠狀病毒、狗冠狀病毒及禽傳染性支氣管炎冠狀病毒等。,36,,1967年Almeida等用電鏡觀察從急性上呼吸道感染病人鼻咽洗液中分離到的新病毒，發(fā)現(xiàn)其外觀像日冕，并建議定為 Coronavirus，譯為冠狀病毒。人冠狀病毒以往是普通感冒的主要病原體，引起輕型感染。也可引起腹瀉或胃腸炎。現(xiàn)證實2002年11月至2003年6月世界流行的嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory

23、 syndrome，SARS）的病原體也是一種新的冠狀病毒，被稱為SARS冠狀病毒。,37,一、冠狀病毒,病毒呈多形性，直徑約80～160urn，核酸為單正鏈RNA，不分節(jié)段，核衣殼呈螺旋對稱，人冠狀病毒有6～8個多肽。病毒有包膜，其表面有突起，電鏡下病毒形如日冕或冠狀。人呼吸道冠狀病毒突起為花瓣狀，排列成一圈；而人腸道冠狀病毒突起為鼓槌狀，多為長短相間排列成雙層。,38,,病毒對理化因素的耐受力較差，37℃數(shù)小時便喪失感染性，對乙醚

24、、氯仿等脂溶劑及紫外線敏感。從人體分離到的冠狀病毒，根據(jù)中和試驗至少可分三個血清型，并與鼠肝炎病毒有共同抗原。冠狀病毒可在人胚腎或肺原代細胞中生長，初期CPE不明顯，但經(jīng)傳代后可增強病毒對細胞的致病變作用。,39,,冠狀病毒感染在世界各地普遍存在，可感染各年齡組人群，引起普通感冒和咽喉炎。某些冠狀病毒株還可引起成人腹瀉或胃腸炎。由于多為自限性疾病，以往對其流行病學(xué)研究不十分重視。該病毒主要經(jīng)飛沫傳播，流行期為冬春兩季。疾病的潛伏期短，平

25、均為3d，病程一般6～7d，病后免疫力不強，可發(fā)生再感染。,40,微生物學(xué)檢查,一般采用鼻分泌物、咽漱液混合標(biāo)本分離病毒，可提高分離陽性率。通常用人胚氣管及鼻甲黏膜進行器官培養(yǎng)，或用人胚腎、肺或腸原代細胞培養(yǎng)法，但CPE較輕。也可取雙份血清作中和試驗進行血清學(xué)診斷。快速診斷可用熒光抗體技術(shù)和酶免疫技術(shù)檢查病毒抗原，用RT－PCR技術(shù)檢測病毒核酸。目前尚無疫苗預(yù)防，也無特效藥物治療。,41,二、SARS冠狀病毒,SARS冠狀病毒（SARS

26、 coronavirus，SARS Cov）是嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory svndrome，SARS）的病原體。SARS是2002年底至 2003年上半年在世界．上流行的一種急性呼吸道傳染病，又稱傳染性非典型肺炎。,42,,自2002年11月16日我國廣東佛山市首報病例后，我國乃至世界迅速形成流行態(tài)勢。截至2003年8月7日止，全世界有32個國家和地區(qū)有疫情，發(fā)病人數(shù)達8 465人，死亡 919

27、人，平均死亡率達 11％。我國內(nèi)地發(fā)病人數(shù)為5 327人，死亡349人，死亡率為6．7％。,43,,自從2003年3月 12日 WHO向全球發(fā)出警報后，世界各國和我國科學(xué)工作者對SARS進行病原學(xué)、流行病學(xué)、診斷、預(yù)防和治療等全面研究。2003年4月16日WHO正式宣布SARS的病原體是一種新的冠狀病毒，稱為SARS冠狀病毒。,44,,我國于2003年4月8日將該病定為法定傳染病并采取果斷防范措施，使SARS疾病在幾個月內(nèi)被控制，這是人

28、類與傳染病斗爭的一大勝利。但關(guān)于 SARS深人研究及如何防止 SARS再流行仍是今后的一個重要任務(wù)。,45,（一）生物學(xué)性狀,現(xiàn)研究證明，SARS冠狀病毒在分類學(xué)上屬于冠狀病毒科，但并不是已知人或動物冠狀病毒的突變株。從基因進化樹看出，SARS冠狀病毒與人冠狀病毒相距很遠，故是一種新的冠狀病毒種。,46,,形態(tài)結(jié)構(gòu)SARS冠狀病毒其形態(tài)在電鏡下與冠狀病毒類似，病毒顆粒呈不規(guī)則形，直徑60～220nm，有包膜，其包膜表面有向四周伸出的突起

29、，形如花冠。SARS冠狀病毒其核心為螺旋狀排列的單正鏈RNA及衣殼（N蛋白）組成的核殼體，其外為包膜。,,48,,N蛋白結(jié)合于 RNA上，是 SARS病毒重要結(jié)構(gòu)蛋白，在病毒轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和成熟中起作用。病毒核酸為 十 SSRNA，編碼 20多個蛋白，除編碼RNA聚合酶外，編碼的主要結(jié)構(gòu)蛋白是N、S、M、E等蛋白。病毒包膜有 E蛋白，包膜表面有兩種糖蛋白，即 S蛋白和 M蛋白。S蛋白是刺突糖蛋白，是病毒主要抗原。其功能是與細胞受體結(jié)合，使

30、細胞發(fā)生融合，是SARS冠狀病毒侵染細胞的關(guān)鍵蛋白。M蛋白為跨膜蛋白，參與包膜形成。,49,,抵抗力：SARS病毒抵抗力，因其有包膜而對乙醇等脂溶劑敏感。不耐熱或酸，故可采用0．2％～0．5％過氧乙酸或氯制劑（如液氯、10％次氯酸鈉等）消毒。一些普通消毒劑在5min內(nèi)可殺死該病毒，如丙酮、10％甲醛以及75％乙醇等。該病毒對熱的抵抗力比普通冠狀病毒強，在4度條件下活性僅下降10％，在糞便和尿中至少可存活l～2d，56C30min方可被滅

31、活，但在液氮中可長期保存。,50,（二）致病性與免疫性,傳染源：主要是SARS患者，隱性感染者是否有傳染性尚無實例根據(jù)，即便有傳染性，也可能很小。至于SARS突發(fā)性造成人間流行，其源頭是否來源于野生動物，目前尚不明了。,51,,傳播：SARS冠狀病毒以近距離飛沫傳播為主，同時可以通過接觸病人呼吸道分泌物經(jīng)口、鼻、眼傳播，不排除經(jīng)糞一口等其他途徑傳播。該病在密閉的環(huán)境中易于傳播，故有家庭和醫(yī)院明顯聚集現(xiàn)象。,52,,人類對SARS冠狀病毒

32、無天然免疫力，故人群普遍易感，但患者家庭成員和醫(yī)護人員等密切接觸者是本病高危人群。季節(jié)：冠狀病毒是冬、春季上呼吸道感染的一個主要病毒，流行的主要季節(jié)是 12月至次年的5月，SARS冠狀病毒流行也符合這一規(guī)律。,53,,感染病毒后潛伏期為 2～10d，一般為 4～5d。SARS臨床以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫高于38C，可伴有頭痛乏力，關(guān)節(jié)痛等，繼而出現(xiàn)干咳、胸悶氣短等癥狀。肺部X線片出現(xiàn)明顯病理變化，雙側(cè)（或單側(cè)）出現(xiàn)陰影。,54,,嚴

33、重者肺部病變進展很快，出現(xiàn)多葉病變，X線胸片48h內(nèi)病灶達50％以上，同時出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥。進而有的患者產(chǎn)生嚴重肺滲出，出現(xiàn)呼吸窘迫，常伴有過敏性血管炎，出現(xiàn)休克、DIC、心率紊亂等癥狀，此種病人傳染性極強且很難搶救，死亡率很高。如原有糖尿病、冠心病、肺氣腫等基礎(chǔ)病的老年患者死亡率可達40％～50％。,55,,免疫性：機體感染SAR冠狀病毒后，可產(chǎn)生抗該病毒的特異性抗體，一般感染10d后血清中出現(xiàn)lgM，15d后出現(xiàn)IgG。有人用

34、恢復(fù)期血清治療患者得到療效，說明特異性抗體有中和保護作用。同時也有細胞免疫反應(yīng)，如T細胞亞群及細胞因子的變化，說明機體在病毒刺激下有細胞免疫防御反應(yīng)，同時也會產(chǎn)生免疫病理損傷，造成T、B淋巴細胞迅速凋亡和死亡，引起免疫功能極度低下。,56,（三）微生物學(xué)檢查,1．病毒分離鑒定 此實驗必須在P3實驗室進行，不能作為常規(guī)檢查。 采咽拭子、痰液、氣管分泌物等標(biāo)本，用Vero－E6細胞分離培養(yǎng)病毒，出現(xiàn)細胞病變后，進行病毒鑒定，如電鏡

35、形態(tài)觀察、病毒抗原和核酸序列檢測等。,57,,2．核酸檢測 是目前對SARS－COV進行快速診斷最好方法。采集標(biāo)本（血、便、呼吸道分泌物或體液等）提取RNA，用SARS－COV特異引物進行RT－PCR或巢式PCR檢測SARS冠狀病毒核酸；實時定量PCR可以檢測病毒拷貝數(shù)。,58,,3．血清學(xué)檢查 采集患者血清，用免疫熒光、酶聯(lián)免疫（EIJSA）及膠體金免疫分析等方法檢測血清中抗 SARS COV的特異抗體，包括 lgM、IgG，但一般在

36、患病后 12d檢出率高，用于早期診斷有困難，故臨床尚須快速、特異、敏感的早期診斷方法和技術(shù)。,59,（四）防治原則,對SARS的預(yù)防措施主要是隔離病人、切斷傳播途徑和提高機體免疫力。因SARS為法定傳染病，故對SARS病人及疑似病例要進行及時嚴格地隔離和治療，嚴防與外界人員接觸，絕對防止SARS在人群中傳播。同時各衛(wèi)生防疫部門要準確掌握并上報疫情。對人群進行預(yù)防健康教育，除避免與患者和可疑病人接觸外，要保持個人良好衛(wèi)生習(xí)慣，堅持戶外鍛煉

37、，增強抵抗力。,60,,用于 SARS特異性預(yù)防的疫苗正在研制中。由于 SARS冠狀病毒被確認后，很快能采用細胞培養(yǎng)方法增殖，而且其基因組測序基本清楚，因此制備SARS疫苗很有基礎(chǔ)。現(xiàn)已研制出滅活疫苗、基因工程疫苗，但必須通過動物安全試驗和疫苗保護性試驗測定后方可用于臨床，估計能應(yīng)用于人群預(yù)防接種還需要一定時間。,61,,對患者治療主要采用支持療法，如早期氧療及適量激素療法等。給予抗病毒類藥物和大劑量抗生素，可防止病情發(fā)展及并發(fā)癥的發(fā)生