外科學總論外科感染

1、外科感染（Surgical Infection),浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院2012年1月8日,全身炎癥反應綜合征膿毒癥,概論炎癥反應與全身性外科感染外科真菌感染有芽胞厭氧菌感染獲得性免疫缺陷綜合征病人與外科感染抗菌藥物的合理應用,,概念、分類、病因預防、病理、診斷、治療,,破傷風氣性壞疽,,一、概念,外科感染： 需要外科手段治療的感染（包括創(chuàng)傷、 手術、燒傷等并發(fā)

2、的感染）。病原體： 病毒、細菌、真菌、原蟲等。,二、分類,1. 病菌種類和病變性質,非特異性感染（化膿性感染／一般性感染）： 單一菌種或幾種菌種共同致病 急性急癥反應 局限化膿特異性感染：,細菌（結核桿菌、破傷風桿菌、 產(chǎn)氣莢膜桿菌等）真菌（白色念珠菌、新型隱球菌等）,,,2. 病程長短,急性感染：三周內(nèi)慢性感染：二月以上亞急性感

3、染：介于二者之間,3. 病原體的來源,原發(fā)性感染繼發(fā)性感染外源性感染內(nèi)源性感染,,,4.,條件性感染（機會性感染） 人體局部和（或）全身抗感染能力降低的條件下，人體正常棲居菌群可以變成致病微生物，引起感染。二重感染（菌群交替癥） 在感染時用廣譜抗生素或聯(lián)合的抗菌藥物治療過程中，原來的病菌被制止，但耐藥的金葡菌、白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。醫(yī)院內(nèi)感染。,三、病因,1.,人體抗感染能力

4、有一定缺陷正常菌群變成病菌外界病菌大量侵入組織內(nèi)繁殖,2. 病菌的致病因素,病菌有黏附因子，能附于組織細胞；常有莢膜或微莢膜，抗拒吞噬。病菌毒性（胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素）。侵入人體病菌數(shù)量。,胞外酶：蛋白酶類、磷脂酶類、膠原酶類、玻璃質酸酶類。外毒素：產(chǎn)生后釋放或菌體崩解后游離。內(nèi)毒素：病菌細胞壁的脂多糖→Fever、WBC↓、Shock。,活因子→紅細胞破壞腸毒素→損害腸粘膜痙攣毒素→肌痙攣

5、,,,3. 人體受感染的原因,局部情況：全身抗感染能力↓,1. 皮膚或粘膜缺損2. 管道阻塞使內(nèi)容物淤積3. 局部組織血流障礙或缺乏：褥瘡、下肢靜脈曲張。4. 皮膚或粘膜先有某種其他病變→繼發(fā)感染。,闌尾炎乳腺炎,1. 嚴重損傷或休克、糖尿病、尿毒癥、肝功能不良。2. 皮質激素應用、化療藥、放療。3. 嚴重營養(yǎng)不良、白血病、白細胞下降。4. 艾滋病病人。,,,,四、預防,,,特別要預防醫(yī)院內(nèi)感染,1. 預防

6、微生物污染,實施醫(yī)院衛(wèi)生管理實施消毒滅菌技術在診療工作中貫徹無菌術及時正確處理創(chuàng)面醫(yī)護人員勤洗手,2. 提高機體抗感染能力,及時使用有效的特異性免疫療法：治療原發(fā)疾病（糖尿病、尿毒癥等）改善營養(yǎng)狀況。,破傷風→類毒素、抗毒素狂犬病→疫苗、免疫球蛋白,,五、病理,1. 非特異性感染,病菌繁殖中性粒細胞巨噬細胞淋巴細胞補體、激肽,多種酶毒素,,,,發(fā)生發(fā)應,多種炎癥介質細胞因子釋放,紅、腫、熱、痛,,炎癥好轉

7、：初期局部化膿：炎癥擴展：病菌毒性大、數(shù)量多，宿主抵抗力不足。轉為慢性炎癥：病菌大部分被消滅，但尚有少量殘存，組織炎癥持續(xù)存在。,有效藥物治療吞噬細胞和免疫成分較快地制止病菌,病菌繁殖多、炎癥反應重,組織細胞崩解產(chǎn)物和滲液可形成膿性物質,膿腫,,,,在某種條件下病菌可再次繁殖→膿腫,2. 特異性感染,各種病菌有特別致病作用，病理改變不同于非特異性感染。,結核病的局部病變：主要致病因素是磷脂、糖脂、結核菌素等，不激發(fā)急

8、性炎癥，而形成比較獨特的浸潤、結節(jié)、肉芽腫。破傷風：痙攣毒素。 氣性壞疽：血細胞、肌細胞崩解。外科真菌感染：抵抗力↓,,六、診斷,1. 體檢,全身狀態(tài)：局部表現(xiàn)：器官功能障礙：感染侵及器官→器官功能失常,體溫、呼吸、脈搏、血壓、意識、營養(yǎng)等。注意有無休克和重要臟器功能障礙。,局部疼痛觸（壓）痛功能障礙,腹內(nèi)器官→惡心、嘔吐泌尿系→尿頻、尿急特異表現(xiàn),隨意肌強直皮下捻發(fā)音,,,,,2. 輔助檢查,La

9、b：病菌鑒定：影像學：,WBC＋DCUrine RT肝功能,膿液或標本涂片染色膿液、血、尿、痰培養(yǎng)＋藥敏深在病灶→穿刺,G＋、G－真菌、桿菌、球菌,B超：肝、膽、胰、腎、闌尾、乳腺等X線：胸內(nèi)病變、骨關節(jié)病變、腹腔內(nèi)游離氣體等CT、MRI：價格太貴,,,,,七、治療,,目標：,抑制病菌生長促使機體地組織修復,,1. 局部處理,保護感染部位，不擠壓，限制活動→以免感染擴散淺部膿腫：深部膿腫：,

10、未成膿：成膿：,手術,非手術：,切除、切開引流＋引流管穿刺置管引流,中西醫(yī)藥物敷貼、紅外線熱敷→促使病變消退或局部成膿,切開排膿→換藥視傷口情況,,,,抗菌藥物、補液、營養(yǎng)成分,2. 抗菌藥物的作用,抗生素滅菌藥：體表病變：H2O2、高錳酸鉀等,,3. 改善全身狀態(tài),降溫維持體溫平衡糾正貧血中醫(yī)中藥同時治療感染發(fā)生前已有的病癥。多器官功能不全時，加強監(jiān)測。,炎癥反應與全身性外科感染,各種嚴重侵襲（感染、創(chuàng)傷、休克、

11、胰腺炎等）造成體內(nèi)炎癥介質大量釋放而引起的全身反應包括體溫、呼吸、心率及白細胞計數(shù)方面的改變，出現(xiàn)下述所列兩項或兩項以上表現(xiàn)即為全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS的臨床表現(xiàn),,體溫　　　﹥38.0℃或﹤36.

12、0 ℃心率　　　﹥90次∕分鐘呼吸　　　﹥20次∕分鐘或PaCO2 ﹤32mmHgWBC ﹥12×109/L ﹤4×109/L 未成熟粒細胞﹥1.0%,,一、全身炎癥反應綜合征,,,病因,非感染因素(創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、休克、缺血再灌注損傷等） 變性壞死組

13、織及其產(chǎn)物 缺氧 激活炎癥細胞 免疫復合物 病菌的增殖2.感染因素 內(nèi)毒素 激活炎癥細胞

14、 外毒素,,,,,,,病理生理,局限性炎癥反應： 病菌增殖病菌侵入組織 產(chǎn)生多種酶 激活 和毒素,,,凝血補體激肽血小板巨噬細胞,,補體活化成分緩激肽腫瘤壞死因子（T

15、NF-α）白介素-1血小板活化因子血栓素,,炎癥介質產(chǎn)生,,,炎癥特征性表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛,,炎癥反應產(chǎn)生趨化因子吸引吞噬細胞清除感染病原菌,中性粒細胞：吞噬作用單核/巨噬細胞：釋放促炎細胞因子協(xié)助炎癥及吞噬過程,2.全身性炎癥反應,病原菌及其產(chǎn)物,,循環(huán)系統(tǒng),,,激活血管內(nèi)補體和凝血因子,肥大細胞激活釋放出組胺和5-羥色胺,,血管擴張和通透性增高,,局部炎癥加重 大量TNF促炎信號釋放遠隔部位巨噬細胞激活,,

16、,播散性炎癥細胞活化,,全身性炎癥啟動，全身促炎細胞因子連鎖反應，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶,,呼吸爆發(fā)生成氧自由基,,殺死吞噬的細菌及分解壞死組織微血管內(nèi)皮及血管周圍組織損傷,,,微循環(huán)炎癥性損傷,,,血小板聚集血管收縮,,微循環(huán)阻斷組織破壞,3. 參與SIRS主要促炎介質,細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8花生四烯酸代謝物：前列環(huán)素、白三烯、血栓素激活補體、凝血因子、激肽與纖溶系統(tǒng),4. 炎癥反應的失控與抗炎、促炎

17、效應的失衡有關,炎癥誘發(fā)因素的作用強度與持續(xù)時間炎癥細胞的敏感度,,膿 毒 癥,菌血癥： 血培養(yǎng)陽性膿毒癥： 臨床有感染的證據(jù) 全身炎癥反應綜合征的表現(xiàn) 膿毒綜合征： 血培養(yǎng)可陽性 臨床有膿毒癥的證據(jù) 合并器官灌注不足的任何一項表現(xiàn)

18、 低氧血癥 血乳酸水平超過正常上限 少尿，尿量﹤25ml/h 精神、神志狀態(tài)等,,膿毒癥的誘因,人體抵抗

19、力削弱；長期使用糖皮質激素、免疫抑制劑、抗腫瘤藥物；長期使用廣譜抗生素；局部病灶處理不當；長期留置靜脈導管。,常見致病菌,G－菌：大腸桿菌、綠膿桿菌等 內(nèi)毒素G＋菌：金葡菌、腸球菌 外毒素,,,臨床表現(xiàn),癥狀,原發(fā)感染癥狀SIRS癥狀器官灌注不足及功能不全,,腹膜炎尿路感染膽道感染,,體征,肝脾腫大皮疹多發(fā)性膿腫,,實驗室檢查,診斷,G＋菌膿毒癥：

20、 金葡菌多見，稽留熱或弛張熱，寒戰(zhàn)少見，休克出 現(xiàn)晚，暖休克多見。G－菌膿毒癥： 大腸桿菌多見，突發(fā)寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈間隙熱，體溫可不升，休克出現(xiàn)早，冷休克多見。白色念珠菌膿毒癥： 突起寒戰(zhàn)高熱，神志淡漠，休克。病原菌檢查：寒戰(zhàn)高熱時采血送檢 5-10 ml。,治 療,加強監(jiān)護感染灶的處理抗生素的應用 先經(jīng)驗用藥支持對癥處理抑制炎癥介質的藥物,膿腫切排

21、腹膜炎、膽管炎手術傷口壞死組織清除拔除導管,,,根據(jù)藥敏結果選藥,,外科真菌感染,真菌種類 真菌感染,病原性真菌條件致病菌,,念珠菌隱球菌、 曲霉菌、 毛霉菌,,淺部感染：皮膚角蛋白組織深部感染：全身組織、器官,,病 理,早期病變：化膿性改變晚期病變：肉芽腫性改變,臨床變現(xiàn),與細菌感染混合存在，癥狀無特異性，對 抗生素治療不起反應曲霉菌 壞死性支氣管肺

22、炎,,實驗室檢查,體液 血液 真假菌絲 芽胞,治 療,停用調整抗生素 導管性真菌感染 →拔除導管 使用激素或免疫抑制劑 →減量或停用 制霉菌素 抗真菌藥物 ： 兩性霉素B 氟康唑,,有芽胞厭氧菌感染,破傷風（tetanus）,破傷風桿菌→破損皮膚黏膜→

23、缺氧環(huán)境下生長繁殖→ 痙攣毒素：肌肉持續(xù)收縮→“角弓反張” 溶血毒素：心肌損害與局部組織壞死,,潛伏期： 7－8天， 24 hs →數(shù)年， 2周內(nèi)發(fā)作90％以上。鑒別診斷： 狂犬病、腦膜炎、癔病、低鈣性抽搐,預 防,主動免疫： 破傷風類毒素 “百白破”三聯(lián)疫苗被動免疫：

24、 破傷風抗毒血清（TAT） 1500U 肌注,,治 療,監(jiān)護病房傷口處理中和游離毒素控制與解除痙攣： 安定 、異丙嗪保護呼吸道通暢抗生素治療支持治療,氣性壞疽（gas gangrene),由梭狀芽胞桿菌→外毒素 嚴重毒血癥　?。?G＋厭氧菌）　　　　　肌組織廣泛壞死 　氣性壞疽發(fā)展迅速→傷口局部張力高傷口周

25、圍皮膚捻發(fā)音→傷口肌群中有氣體存在。,,治　療,１.手術處理：　　　病變區(qū)域廣泛、多處、徹底切開， 3％　　　　過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗。 ２.抗生素治療：青霉素３.高壓氧治療４.支持治療,抗菌藥物的合理應用,抗生素的應用對防治感染起到不可磨滅的作用。但存在濫用的現(xiàn)象，以及招致的種種副作用。外科感染需要外科處理，抗菌藥物不能取代之（壞死組織清除、梗阻解除、膿腫引流）。不

26、可依賴藥物而忽視無菌術操作。,1. 適應癥,較嚴重的化膿性感染。表淺局部的感染不需用。多種特異性感染：如破傷風、氣性壞疽。,結腸手術前腸道準備；潛在繼發(fā)感染率高者：開放性骨折、火器傷、燒傷、機體抵抗力下降、長期使用激素或抗腫瘤藥物者；一旦發(fā)生感染后果嚴重者：人工材料體內(nèi)移植術、心臟病手術前后；器官移植手術。,術前1小時或麻醉開始時靜滴肌注：術前2小時手術時間長，術中追加一次劑量,用藥時間：,預防性用藥：,,,2. 藥物

27、的選擇和使用,a. 理想方法：及時收集有關體液、分泌物,微生物檢查藥物敏感試驗,選擇抗生素,,,,皮膚：G＋球菌腹腔、會陰：腸道菌群、厭氧菌,鏈球菌：炎癥擴散快，易形成創(chuàng)周蜂窩織炎葡萄球菌：膿液稠厚綠膿桿菌：敷料易見綠染，與壞死組織共存時有腥味。厭氧菌感染：蛋白分解發(fā)酵→ HS、NH3→糞臭味。,→膿液稀薄，有時為血性,病情急劇、有低熱、WBC↓、Bp ↓、休克者：G－。病情發(fā)展較慢，以高熱為主、有轉移性膿腫者：金葡。病

28、程遷延，持續(xù)發(fā)熱，口腔粘膜出現(xiàn)酶斑，對抗生素反應差：真菌感染。,b. 經(jīng)驗性用藥,感染部位：,局部情況：,病情分析：,,,,,,c. 除敏感抗生素外還應根據(jù)組織分布能力進行選擇。,,血腦屏障：慶大、卡那、多粘菌素B不能穿透屏障，氯霉素、四環(huán)素則較好 肝腸循環(huán)：Ampicillin（膽道無梗阻）,,d. 劑量,體重年齡腎功能感染部位,e. 危重、爆發(fā)的全身性感染,聯(lián)合用藥,第三代頭孢菌素氨基糖甙類抗生素厭氧菌：甲硝唑,選擇靜