肌電圖誘發(fā)電位簡

1、肌電圖誘發(fā)電位簡介及臨床應(yīng)用,－－541總醫(yī)院肌電圖室,我院肌電圖室能檢查項(xiàng)目,★肌電圖（EMG)★神經(jīng)電圖及傳導(dǎo) -神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定【運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV) 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV)】 -重復(fù)頻率刺激檢查（DECR) -F波★腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)★視覺誘發(fā)電位（VEP）★軀體感覺誘發(fā)電位（SEP),一、肌電圖定義及在診斷神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用,定義：肌電圖是應(yīng)用神經(jīng)電生理的方法來

2、記錄肌肉在放松時(shí)及收縮時(shí)的電活動及記錄神經(jīng)在刺激下誘發(fā)的反應(yīng)來判斷（1）肌纖維受神經(jīng)支配的狀態(tài)；（2）肌纖維本身的電生理狀態(tài)；（3）終板的功能狀態(tài)；（4）神經(jīng)的傳導(dǎo)性。因此肌電圖主要用于下運(yùn)動神經(jīng)元的疾病，即：前角細(xì)胞病變、神經(jīng)根病、各種周圍神經(jīng)病、神經(jīng)-肌肉接頭病、各種肌肉病。,正常肌電圖和異常肌電圖,肌電圖檢查主要是觀察運(yùn)動單位的電活動運(yùn)動單位是指前角細(xì)胞（神經(jīng)元）及其軸突（神經(jīng)纖維）支配多條肌纖維稱為一個(gè)運(yùn)動單位，因此它應(yīng)該包括

3、（1）脊髓前角細(xì)胞及顱神經(jīng)運(yùn)動核；（2）神經(jīng)細(xì)胞軸突；（3）神經(jīng)-肌肉接頭（即終板）；（4）一組肌纖維。神經(jīng)源性損害：神經(jīng)支配比例增大，運(yùn)動單位的范圍增加，主要由于正常的前角細(xì)胞的神經(jīng)纖維的遠(yuǎn)近段以芽生的方式去支配壞變的前角細(xì)胞所支配的肌纖維。肌源性損害：由于一個(gè)運(yùn)動單位中肌纖維的損害，所以運(yùn)動單位的范圍減小，神經(jīng)支配比例減低。,,（一）正常肌電圖：1、插入電位：插入針極、挪動針極時(shí)由于機(jī)械刺激和損傷作用，對神經(jīng)軸突末端及肌纖維產(chǎn)

4、生刺激而誘發(fā)的電位，這種猝發(fā)的電位持續(xù)時(shí)間短，瞬間消失。 終板噪聲：針極臨近終板時(shí)出現(xiàn)，時(shí)限短，低電壓，伴隨出現(xiàn)圖像揚(yáng)聲器中出現(xiàn)海嘯樣音響，挪動針極即消失。2、靜息相：肌肉完全放松時(shí)因?yàn)闆]有電活動，不出現(xiàn)電位，稱為電靜息。3、輕收縮（小力）時(shí)的肌電圖：輕收縮時(shí)可觀察到獨(dú)立的運(yùn)動單位電位，它是運(yùn)動單位電活動的總和，時(shí)限反映肌纖維同步活動的程度，電壓反映針極附近活動的肌纖維數(shù)目。,,4、用力收縮（大力）肌電圖：由于參與收縮運(yùn)

5、動單位電位的數(shù)目增加，頻率增加，所以各個(gè)電位交錯(cuò)密集不能分出單個(gè)運(yùn)動單位電位，稱為干擾相。（二）異常肌電圖：肌電圖異常只能反映一類疾病的電生理改變，亦就是所處的電生理狀態(tài)，不能作為病因診斷。1、放松時(shí)異常肌電圖（1）插入電位延長：插入及挪動針極后的電位并不立即消失，而是持續(xù)一短時(shí)間，逐漸地頻率及數(shù)目有所下降最后消失，稱為插入延長。說明肌膜的興奮性增高，常見于神經(jīng)源性損害。（2）纖顫電位：是單個(gè)肌纖維自發(fā)收縮產(chǎn)生的電位，周圍神經(jīng)

6、損傷一般在兩周左右（即神經(jīng)發(fā)生軸突變性后）出現(xiàn)纖顫電位。一些肌病如多發(fā)性肌炎，進(jìn)展期肌營養(yǎng)不良亦可見到。,,（3）正相電位：是肌纖維自發(fā)放電，其為去神經(jīng)的肌纖維同步放電的結(jié)果。常見于神經(jīng)元性損害，但在肌病亦可見到，如缺血性痙攣的肌肉，肌強(qiáng)直綜合癥亦可見到。2、輕收縮（小力）異常肌電圖（1）運(yùn)動單位電位改變： 時(shí)限延長常見于運(yùn)動神經(jīng)元疾病及周圍神經(jīng)病中后期，時(shí)限縮短見于肌肉病。 電壓升高常見于前角細(xì)胞的病變

7、，但周圍神經(jīng)病晚期有時(shí)可見到，電壓減低常見于肌病、周圍神經(jīng)病早期。 波形改變：多相電位在前角細(xì)胞病變、陳舊性神經(jīng)損傷、肌病、神經(jīng)再生等都常見。,,3、重收縮（大力）異常肌電圖 反映下運(yùn)動神經(jīng)元不同程度變性。 （1）無運(yùn)動單位電位：做最大收縮時(shí)完全無運(yùn)動單位電位，常見于嚴(yán)重的神經(jīng)、肌肉疾患、癔病性癱瘓。 （2）運(yùn)動單位數(shù)目減少：因病損程度不同表現(xiàn)為單純相、單純-混合相、混合相、混合-干擾相。

8、 （3）病理干擾性：電壓低，肌力與肌電濃密不成比例，主要由于運(yùn)動單位發(fā)放頻率增高，見于肌病。,神經(jīng)傳導(dǎo)速度及神經(jīng)電圖（F波）,（一）神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定： 檢查神經(jīng)沖動沿神經(jīng)傳導(dǎo)性能的好壞。 1、運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）：在神經(jīng)干的遠(yuǎn)端刺激，在所支配的肌肉上記錄誘發(fā)電位，測定由刺激開始到出現(xiàn)誘發(fā)電位的時(shí)間稱為潛伏期，再測定兩刺激點(diǎn)的距離計(jì)算神經(jīng)傳導(dǎo)速度。 2、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV

9、）：我們用順向法，即遠(yuǎn)端刺激，近端記錄。 3、神經(jīng)傳導(dǎo)速度各項(xiàng)參數(shù)意義： 誘發(fā)電位：代表神經(jīng)干中所有快、慢纖維反應(yīng)的總和。 神經(jīng)傳導(dǎo)速度：反映神經(jīng)干傳導(dǎo)神經(jīng)沖動的能力。,,潛伏期：刺激偽跡與誘發(fā)電位起始點(diǎn)之間的時(shí)間。 誘發(fā)電位的波幅及波形：代表參與傳導(dǎo)的纖維數(shù)目及這些纖維同步活動的程度。 誘發(fā)電位的持續(xù)時(shí)間：代表最快纖維與最慢纖維之間傳導(dǎo)速度的差異。

10、 離散現(xiàn)象：指一個(gè)神經(jīng)干中各種傳導(dǎo)速度不同的纖維不同比例的減少，則誘發(fā)電位持續(xù)時(shí)間延長，波幅下降，相數(shù)增多。最常見于脫髓鞘病變。 （二）重復(fù)頻率刺激檢查：用于檢查神經(jīng)-肌肉接頭的功能。例如重癥肌無力突觸后膜AchR的敏感性下降，肌無力綜合癥突觸前膜Ach量子的釋放障礙等等。,,（三）F波：神經(jīng)接受超強(qiáng)刺激后的點(diǎn)興奮是雙向走行的，其中向心的沖動經(jīng)過運(yùn)動神經(jīng)的近端段逆行傳向脊髓前角運(yùn)動細(xì)胞，然后返回到遠(yuǎn)端肌肉的記錄

11、電極，引起F波反應(yīng)。F波的出現(xiàn)必須有脊髓前角細(xì)胞的興奮在先，F(xiàn)波頻率降低常提示運(yùn)動神經(jīng)元興奮性下降、前角細(xì)胞和運(yùn)動軸索病變。,各類疾病的肌電圖,1、神經(jīng)源性損害： ★前角細(xì)胞的疾?。?（1）可有插入電位延長； （2）纖顫、正相電位分布在整個(gè)病損肌肉，但病損輕，病程過長的可探不到； （3）輕收縮（小力）運(yùn)動單位電位時(shí)限寬，電壓增高； （4）重收縮（大力）運(yùn)動單位數(shù)目減少；

12、 （5）60-70%神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常。,,★周圍神經(jīng)?。?其中包括神經(jīng)根、叢及周圍神經(jīng)的損害。肌電圖的特點(diǎn)首先是其受累肌肉的分布符合神經(jīng)根、叢、周圍神經(jīng)的分布；第二，常規(guī)肌電圖檢查在病損的急性期可有插入點(diǎn)位延長，放松時(shí)可有較多的自發(fā)電位，輕收縮時(shí)急性期運(yùn)動單位電位的時(shí)限及波幅可正常，多相電位增多，慢性期運(yùn)動單位電位可時(shí)限延長、波幅增高，重收縮時(shí)運(yùn)動單位數(shù)目可根據(jù)病損的嚴(yán)重程度呈現(xiàn)不同程度的減少。,肌電圖對于周圍神經(jīng)病是以

13、軸索損害為主還是髓鞘損害為主的鑒別要點(diǎn),軸索損害 髓鞘損害自發(fā)電位 有 無運(yùn)動單位電位 波幅 增高 正常 時(shí)限 增寬 正常 運(yùn)動單位數(shù)目

14、 減少 大量減少神經(jīng)傳導(dǎo)速度 正?；蛏缘?明顯減慢,,臨床上以軸索損害為主的周圍神經(jīng)病常見的有：酒精中毒性神經(jīng)病、缺血性神經(jīng)病、卟啉病、腓骨肌萎縮癥II型（軸索型）、維生素B1缺乏性神經(jīng)病、中毒性神經(jīng)炎及部分糖尿病性神經(jīng)??；以髓鞘損害為主的周圍神經(jīng)病有糖尿病性神經(jīng)病、腓骨肌萎縮癥I型（髓鞘型）、白喉性神經(jīng)炎、癌性神經(jīng)病、格林-巴利綜合癥、骨髓瘤性多

15、神經(jīng)病（Crow-Fukas綜合癥）、遺傳性神經(jīng)病、異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良以及壓迫性神經(jīng)病。當(dāng)然亦有相當(dāng)多的周圍神經(jīng)病呈混合性損害，神經(jīng)傳導(dǎo)速度70-80%均不正常。,,2、肌源性損害的肌電圖：★肌源性損害的肌電圖的基本改變： ①運(yùn)動單位電位時(shí)限縮短、波幅減低，波幅降低的程度是由單位面積中肌纖維數(shù)目決定的； ②多相電位增多，見于肌病各個(gè)時(shí)期； ③病理干擾性； ④神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常。

16、★某些肌病的肌電圖特征： 1）進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良： ①肌電圖改變的廣泛性萎縮、肥大的、外觀正常的肌肉均有肌源性損害。,,②早期可出現(xiàn)少量纖顫、正相、病理干擾相，晚期自發(fā)電位可不出現(xiàn)。 ③有明顯家族史無臨床癥狀（亞臨床型）亦可有上述肌源性改變的肌電圖。 2)多發(fā)性肌炎：除上述肌源性損害的基本改變外，急性期插入電位延長顯著，多為纖顫電位及短時(shí)限低波幅電位組成，可出現(xiàn)正相電位，重頻刺激時(shí)遞增或

17、遞減：慢性期呈多樣化肌電圖，由針極部位而定，纖維化部位為電靜息，新鮮病灶區(qū)呈急性肌炎改變，肥大肌肉處時(shí)限延長波幅增高，類似于神經(jīng)源性損害。,,3）重癥肌無力： ①可有亦可無肌源性損害的基本特征，大多數(shù)正常。 ②隨意收縮有疲勞現(xiàn)象，此可被新斯的明改善，重收縮運(yùn)動單位電位數(shù)量減少，波幅降低。 ③重頻刺激：典型改變?yōu)榈皖l遞減，20c/s以內(nèi)迅速出現(xiàn)波幅下降，20c/s以下波幅增高。 4）肌無力綜

18、合癥：常見于燕麥細(xì)胞型肺癌。 ①肌電圖可有亦可無肌源性改變； ②新斯的明不能改善其肌無力現(xiàn)象； ③重頻刺激可有遞增現(xiàn)象。,腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）,1970年證實(shí)了由短聲刺激產(chǎn)生的聽覺誘發(fā)反應(yīng)包含有腦干的成分，而且能夠從頭皮上記錄下來，即腦干聽覺誘發(fā)電位。 一、正常的BAEP 正常的BAEP由七個(gè)成分組成，標(biāo)記為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ波，各波波間的潛伏期反映了聽

19、覺沖動在中樞部分的傳導(dǎo)時(shí)間，其測定與評價(jià)其改變遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了對各波絕對潛伏期的重視程度。 一般認(rèn)為波Ⅰ代表聽神經(jīng)遠(yuǎn)端的電活動；波Ⅱ反映耳蝸核的電活動，但也有人認(rèn)為其亦可能為聽神經(jīng)近端的電活動；波Ⅲ表示上橄欖復(fù)合核,,的活動；波Ⅳ代表外側(cè)丘系和外側(cè)丘系核的活動；波Ⅴ代表下丘的活動；波Ⅵ代表內(nèi)側(cè)膝狀體的活動；波Ⅶ代表聽放射和顳葉的活動。各波主要反映聽覺通路上各水平核團(tuán)的電活動。 分析BAEP時(shí)主要觀察Ⅰ至Ⅴ各波峰潛伏

20、期和峰間期；Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ峰間期（IPL）的比值。Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ小于1。 二、BAEP的臨床應(yīng)用: （一）嬰幼兒聽力障礙的篩選：很少受注意程度，意識水平的影響，因此可作為評價(jià)嬰幼兒或新生兒聽力缺失的較為客觀的方法。,,(二）BAEP在神經(jīng)科臨床應(yīng)用： 聽神經(jīng)瘤的篩選：較為敏感，主要發(fā)現(xiàn)為Ⅰ至Ⅴ波不同程度的消失，Ⅰ~Ⅲ IPL延長或Ⅲ~Ⅴ IPL延長而Ⅰ~Ⅲ IPL正?；蚨呔惓?，聽神經(jīng)受壓迫時(shí)，病

21、灶對側(cè)Ⅲ~Ⅴ IPL延長。當(dāng)腫瘤小或中等大小時(shí)BAEP異常主要表現(xiàn)在腫瘤同側(cè)，當(dāng)腫瘤較大，伴隨有腦干移位時(shí)BAEP可表現(xiàn)為雙側(cè)異常。 （三）BAEP在懷疑有脫髓鞘疾病的患者如多發(fā)性硬化（MS）診斷中的應(yīng)用： 1、病人有CNS的非腦干的病損，異常的BAEP可以發(fā)現(xiàn)腦干中的病損的存在； 2、患者有腦干損害的癥狀或病史，而無陽性體征者，異常的BAEP可提供腦干機(jī)能障礙證據(jù)；,,3、監(jiān)測異常的BAEP作為治

22、療及病情追蹤的客觀的手段。 大約在MS病人中，有45%有單側(cè)的BAEP異常，而且左右BAEP有顯著不對稱，Ⅳ、Ⅴ的消失占絕大多數(shù)，另外可有IPL異常。 （四）腦死亡； BAEP的消失提供了腦干機(jī)能喪失的又一證據(jù)，所以提示BAEP能夠協(xié)助確定腦死亡。例如繼發(fā)藥物過量以后的昏迷BAEP正常，說明其腦干功能尚好。一般來說，在意識障礙很深的病人中，BAEP結(jié)果與臨床予后無肯定的相互關(guān)系，兩側(cè)的BAEP的

23、消失，病人死亡的可能性較高，波Ⅲ以后的波消失者予后亦很差。,視覺誘發(fā)電位（VEP）,我們通常說的VEP指特異的皮層視誘發(fā)電位，它是枕葉皮層，特別是近枕極區(qū)域產(chǎn)生的電活動，并用頭皮電極可以記錄出來，是皮層電位，其特點(diǎn)是：健康個(gè)體變異大，受試者的生理狀態(tài)、合作程度影響較大。現(xiàn)在應(yīng)用的模式翻轉(zhuǎn)刺激技術(shù)大大地提高了皮層VEP在評價(jià)視覺通路疾患的可靠性和敏感性，稱為PRVEP。,,（一） 正常的VEP及參考值： 1、NPN綜合波應(yīng)用極

24、性，潛伏期命名法為N75、P100、N145。 2、由于N75在少數(shù)健康人及多數(shù)病人難以辨認(rèn)，N145變異過大，故臨床常把P100作為可靠的成分波。 3、絕對潛伏期測定40歲以下正常值上限為105，40歲以上正常值上限為107。 4、兩眼絕對潛伏期差＜10ms。 （二）異常的VEP 1、VEP異常標(biāo)準(zhǔn)及意義 (1)視覺誘發(fā)電位消失：說

25、明視覺通路的生理性切斷。見于外傷后視神經(jīng)萎縮，各種原因的黒朦，以及視敏度嚴(yán)重下降。,,（2）P100潛伏期延長：P100潛伏期超過正常人上限或兩眼P100潛伏期均在正常范圍但兩眼P100潛伏期差＞10ms，潛伏期長的那一側(cè)亦為異常。幾乎全部急性期后的視乳頭炎及球后視神經(jīng)炎均可遺留有P100潛伏期異常。 （3）波形異常：最常見的是W波形，兩峰相距10-50ms，說明系部分視野的異常。 2、VEP的臨床應(yīng)用

26、 （1）視神經(jīng)炎與球后視神經(jīng)炎，有明確病史的VEP異常率可達(dá)90%。病后幾天P100潛伏期延長，這種變化可持續(xù)多年，在視力恢復(fù)后10-15年僅有5%的病人P100潛伏期恢復(fù)正常。,,（2）多發(fā)性硬化（MS）：主要改變?yōu)镻100潛伏期延長，有視覺癥狀的可能有W波形，多為交叉前病變，但也可能視交叉及交叉后病變。 （3）前視路壓迫病變：視乳頭水腫及良性顱壓增高VEP多無異常。前視路壓迫病變主要是波幅降低，波形畸變及電場分

27、布異常，潛伏期延長不如MS明顯，手術(shù)治療后VEP的恢復(fù)多與視敏度相平衡。,軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）,軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）是感覺刺激誘發(fā)的皮層反應(yīng)，感覺刺激經(jīng)感覺傳入纖維、后根進(jìn)入脊髓后，在脊髓中上行，現(xiàn)一般認(rèn)為其上行途徑很可能是后柱，然后再與楔束核（上肢）或薄束核（下肢）發(fā)生突觸聯(lián)系，其纖維再通過腦干（丘系）上行至丘腦，與腹后外側(cè)核發(fā)生突觸聯(lián)系，最后，沖動經(jīng)第三級神經(jīng)元到達(dá)感覺皮層。有鑒于此，SEP可用來研究脊髓、腦干、丘腦或感

28、覺皮層的病變。,,一、正常人的軀體感覺誘發(fā)電位各波的起源和意義： （一）上肢正中神經(jīng)刺激各波 N9：是正中神經(jīng)在臂叢產(chǎn)生的復(fù)合電位； N13：頸部電位，起源于頸髓上部和延髓下部，或頸髓后角與楔束核的突觸后電位的綜合； P15、N20、P25：頭部近場電位 （二）下肢脛后神經(jīng)刺激各波 N9：系脛后神經(jīng)復(fù)合動作電位； N21：發(fā)生源可

29、能在腰髓后角第Ⅳ、Ⅴ層； P40、N50、P60：頭部近場電位 二、異常體感誘發(fā)電位各波潛伏期延長臨床解釋：,,（一）腕正中神經(jīng)SLSEP異常： 1、N9未能檢出，N13和N20的潛伏期均正常，可認(rèn)為上肢SLSEP為正常。 2、N9潛伏期延長，提示周圍神經(jīng)病損，需進(jìn)一步檢測SCV、MCV等，以確定病變所在。 3、N9-N13峰間潛伏期延長，提示頸神經(jīng)根在

30、臂叢近髓段至頸髓間的病損。 4、N13-N20峰間潛伏期延長，提示同側(cè)頸髓中上段的后索，楔束核（突觸后電位）或?qū)?cè)內(nèi)側(cè)丘系、丘腦及丘腦皮層放射的病損。 （二）踝脛后神經(jīng)SLSEP異常： 1、 N9潛伏期延長，提示腘窩以下周圍神經(jīng)外周段病損。 2、N21潛伏期延長：提示馬尾及其以下周圍神經(jīng)病損，可結(jié)合腘窩電位N9來說明病變在周圍神經(jīng)外周段或近根段。,,P40潛伏期或N21

31、-P40 IPL延長，在上述周圍監(jiān)護(hù)電位正常時(shí)，SLSEP這兩項(xiàng)之一顯示異常，提示脊髓-腦干-皮質(zhì)中樞體感通路的病損。 三、SEP的臨床應(yīng)用： 1、臂叢病變：外傷性的臂叢病變，當(dāng)有多數(shù)損害存在時(shí)很難確定其予后，其予后取決于有否根撕脫和神經(jīng)節(jié)近端的損害。正常的N9的消失指示神經(jīng)節(jié)近端的根撕脫。 2、多發(fā)性硬化（MS）：SLSEP異常表現(xiàn)①上肢SEP表現(xiàn)為N9大多正常，N13主要異常表現(xiàn)為波形缺失，

32、N20主要表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)潛伏期延長。②下肢SEP表現(xiàn)為P40異常。,,3、脊髓損傷：完全的或部分的脊髓橫貫性損傷可以出現(xiàn)頸髓或腰髓的正常的SEP，甚至在脊髓休克期亦如此，只有當(dāng)病變接近于SEP發(fā)生源時(shí)，而且在其上水平時(shí)脊髓的SEP消失，在病變水平以下刺激如無皮層反應(yīng)出現(xiàn)系完全性損害，在不完全損害的病人中大約1/2的病人可記錄出皮層反應(yīng)，并傾向于恢復(fù)良好，而且皮層SEP的恢復(fù)較臨床恢復(fù)早，所以皮層反應(yīng)的存在或出現(xiàn)可作為予后良好的指征。亦