三十五章糖皮質激素

1、腎上腺皮質激素類藥物Adrenocortical Hormones,教師：姚新剛School of Pharmaceutical SciencesSouthern Medical Universityyaoxingang@smu.edu.cn,2024/2/28,1,2024/2/28,1,糖皮質激素——天使亦魔鬼,2024/2/28,3,2024/2/28,3,過敏性休克心跳驟停支氣管哮喘,急救中最常用藥物,SARS,,,,

2、2002.12----2003.6,內容,1 概述2 糖皮質激素3 鹽皮質激素4 促皮質激素及皮質激素抑制藥,2024/2/28,5,2024/2/28,5,2024/2/28,6,激素（Hormone，荷爾蒙） 由內分泌腺或內分泌細胞合成、分泌進入血液系統(tǒng)的高效生物活性物質，在體內作為信使傳遞信息，對機體生理過程起調節(jié)作用。,2024/2/28,6,1 概述：腎上腺皮質激素,2024/2/28,7,2024/2/28,7,1 概

3、述：腎上腺皮質激素,2024/2/28,8,2024/2/28,8,1 概述：腎上腺皮質激素,2024/2/28,9,2024/2/28,9,球狀帶,束狀帶,網狀帶,2024/2/28,10,2024/2/28,10,1 概述：腎上腺皮質激素,2024/2/28,11,基本結構為甾核,①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需。,2024/2/28,11,1 概述：腎上腺皮質激素結構,2024/2/28,12,②糖皮

4、質激素的C17上有-OH；C11上有=O或有-OH；,2024/2/28,12,1 概述：腎上腺皮質激素結構,A,B,C,D,特征,2024/2/28,13,③鹽皮質激素的C17上無-OH；C11上無=O或有O與C18相聯(lián)。,2024/2/28,13,1 概述：腎上腺皮質激素結構,A,B,C,D,2024/2/28,14,④C1-2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強、水鹽代謝作用減弱。,1,2,6,2024/2/28,14,1

5、概述：腎上腺皮質激素結構,甲基強的松龍,2024/2/28,15,⑤C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽代謝作用更弱。,2024/2/28,15,1 概述：腎上腺皮質激素結構,可的松氫化可的松潑尼松潑尼松龍地塞米松曲安西龍氟輕松,1 概述：腎上腺皮質激素結構,糖皮質激素藥物,2024/2/28,17,2024/2/28,17,生理功能體內過程 藥理作用及機制臨床應用不良反應及注意事項禁忌癥

6、用法和療程,2 糖皮質激素,2024/2/28,18,2024/2/28,18,2.1 糖皮質激素-生理功能,,生理狀態(tài)下，影響正常物質代謝過程,缺乏時，將引起代謝失調甚至死亡,應激狀態(tài)時，機體分泌大量糖皮質激素，允許作用，使機體使用內外環(huán)境所產生的強烈刺激,超生理劑量時，糖皮質激素除影響物質代謝外，還具有抗感染、抗過敏和抑制免疫的多種藥理作用,2024/2/28,19,2.2 糖皮質激素-體內過程,注射、口服均可。口服可的松或者氫

7、化可的松后1-2小時血濃度達峰。,,80%皮質激素運載蛋白（CBG）,10%白蛋白，結合不易進入細胞，失活型,10%游離型，具有活性,CBG在肝中合成，雌激素對其合成具有促進,2024/2/28,20,2.2 糖皮質激素-體內過程,,,C4/C5雙鍵加氫還原,,,C3位碳原子上的酮基被羥基取代,OH,C-C,,羥基與葡萄糖醛酸或硫酸結合，由尿中排出,,2024/2/28,21,2.2 糖皮質激素-體內過程,,潑尼松,嚴重肝功能不全者慎

8、用，因為其C11位需要在肝中轉換為羥基，只能用氫化可的松，和潑尼松龍。苯妥英鈉、利福平肝藥酶誘導劑加快分解，需增加劑量,2024/2/28,22,2.2 糖皮質激素-體內過程,,,2.2 糖皮質激素-體內過程,2024/2/28,24,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,1.1、 對糖代謝的影響,增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,,促進糖原異生,減少機體對葡萄糖糖的利用,對代謝的影響,2024/2/28,25,2.3 糖皮質激素-藥理作

9、用及機制,1.2、對蛋白質代謝的影響,促進蛋白質分解，大劑量抑制蛋白質的合成,生長減慢肌肉消瘦皮膚變薄骨質疏松淋巴組織萎縮傷口愈合延緩等,久用可致：,須合用蛋白質同化激素以平衡蛋白代謝,對代謝的影響,2024/2/28,26,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,1.3 、 對脂肪代謝的影響,使四肢脂肪減少，脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成滿月臉和向心性肥胖。,對代謝的影響,2024/2/28,27,2.3 糖皮質激素-藥

10、理作用及機制,1.4、 對水、電解質代謝的影響,,弱的鹽皮質激素作用，潴鈉排鉀,增加腎小球濾過率，拮抗利尿激素作用，減少腎小管對水的重吸收，利尿作用,減少對鈣的吸收和腎小管對鈣的重吸收，長期使用造成骨質脫鈣,對代謝的影響,2024/2/28,28,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因所引起的炎癥。,炎癥（inflammation）：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應。

11、可以是感染性炎癥，也可以是非感染性炎癥。血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動防御反應，但有時候，炎癥也是有害的。,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,,在炎癥早期，能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛細血管的通透性從而減輕滲出和水腫，改善紅腫熱痛,在炎癥晚期，糖皮質激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，防止

12、粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥,糖皮質激素在抑制炎癥時，同時可導致感染擴散、創(chuàng)面愈合延遲,2024/2/28,30,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,2024/2/28,31,2024/2/28,32,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,誘導脂皮素生成，抑制花生四烯酸的連鎖反應，減少炎癥介質PEG2\PGI2\及白三烯類,抑制誘導型NO合成酶和環(huán)氧化酶2（COX2）等的表達，阻斷相關介質的產生，發(fā)揮

13、抗炎作用,,,,GR,2024/2/28,33,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,抑制多種炎性細胞因子TNF-?\IL-1\IL-2\IL-6\IL-8,轉錄水平上直接抑制粘附分子E-選擇素及ICAM-1的表達,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,對炎性細胞凋亡的作用，糖皮質激素通過GR誘導炎性細胞凋亡的產生,GR,,Caspase3/核酸內切酶,,細胞凋亡,,,GR antagonist,2024/2/28,

14、35,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗炎作用,,細胞膜類固醇受體,非基因的生化效應,細胞質受體的受體外成分介導的信號通路,非基因組效應,潑尼松龍直接溶解于細胞膜，影響線粒體的氧化磷酸化偶聯(lián)解離,細胞外的HSP90參與激活某些信號通路產生快速效應,除了類固醇核受體，存在類固醇膜受體，其也產生快速反應,2024/2/28,36,,,小劑量主要抑制細胞免疫,大劑量則能抑制由B細胞轉化成漿細胞的過程。,敏感,不敏感,2.3 糖皮質激

15、素-藥理作用及機制,免疫抑制與抗過敏作用,36,2024/2/28,37,糖皮質激素能干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值，阻斷致敏T淋巴細胞所誘導的單核細胞和巨噬細胞的聚集等，抑制組織器官的排斥反應和皮膚遲發(fā)性過敏。,,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,免疫抑制與抗過敏作用,37,2024/2/28,38,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,免疫抑制與抗過敏作用,2024/2/28,38,誘導淋巴細胞DNA降解,誘導淋巴細胞的

16、物質代謝,誘導淋巴細胞凋亡,抑制核轉錄因子NF-?B活性,機制,,,,2024/2/28,39,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,39,免疫抑制與抗過敏作用,,,抑制肥大細胞產生過敏性因子,2024/2/28,40,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗休克作用,休克（shock）: 就是人體對有效循環(huán)血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全

17、身各系統(tǒng)的機能障礙。1.低血容量性休克：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性2.血管擴張性休克：感染性、過敏性、神經源性3.心源性休克,2024/2/28,41,,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,抗休克作用機制,感染性中毒性休克,,,,,,,,抑制炎癥因子產生、減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài),穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成,擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟、加強心臟收縮力,提高機體對內毒素的耐

18、受力,,2024/2/28,42,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,其他作用,允許作用（permissive action）：雖然糖皮質激素本身對有些細胞沒有直接活性，但可以給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。,糖皮質激素增強兒茶酚胺和胰高血糖素作用,2024/2/28,43,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,其他作用,退熱作用 antipyretic effect迅速可靠；用于嚴重中毒性感染如肝炎、傷寒、腦膜炎、急性血吸蟲病、敗血

19、癥及晚期癌癥的發(fā)熱。與其能抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放有關。病因未明確前，不可濫用。,2024/2/28,44,影響血液和造血系統(tǒng) 刺激骨髓造血功能 紅細胞和血紅蛋白含量增加 (大劑量)血小板增多 提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間； 加快骨髓中性粒細胞釋放入血液循環(huán)，中性粒細胞增加，但游走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能降低。淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞

20、、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數(shù)明顯減少。,2024/2/28,44,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,2024/2/28,45,對中樞神經系統(tǒng)的影響影響認知能力及精神行為，提高中樞神經系統(tǒng)興奮性，可出現(xiàn)欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑郁及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發(fā)癲癇發(fā)作或精神失常。兒童（大劑量）易發(fā)生驚厥?？赡芘c其減少腦中γ-氨基丁酸的濃度有關。,2024/2/28,45,2.3 糖皮質激素-藥理作用及

21、機制,2024/2/28,46,抑制成骨細胞的活性，減少骨中膠原合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發(fā)生障礙而導致骨質疏松癥。（大劑量）促進鈣自尿中排泄，使骨鹽進一步減少，這也是導致骨質疏松的原因之一。,2024/2/28,46,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,對骨骼的影響,2024/2/28,47,增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食欲，促進消化（抑制蛋白質合成）胃黏液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃黏膜自我

22、保護與修復能力削弱長期應用超生理量有誘發(fā)或加重消化性潰瘍的危險,2024/2/28,47,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,對胃腸道的作用,2024/2/28,48,2.3 糖皮質激素-藥理作用及機制,對心血管系統(tǒng)作用,增強血管對其他活性物質的反應性,Cushing綜合癥和小部分合用的糖皮質激素中，出現(xiàn)高血壓癥狀,,2024/2/28,49,1 嚴重急性感染或炎癥1.1 嚴重急性感染,49,2.4 糖皮質激素-臨床應用,大劑量

23、應用常可迅速緩解癥狀，減輕炎癥，保護心和腦等重要器官，減少組織損害，從而幫助患者度過危險期。細菌感染合用足夠有效的抗生素。病毒性感染原則上不主張應用，嚴重病毒感染對生命構成威脅時采用，迅速控制癥狀，防止或減輕并發(fā)癥和后遺癥；足量短期(3～5天)，達到目的后迅速撤藥。,2024/2/28,50,1.2 防止重要臟器炎癥的后遺癥,50,2.4 糖皮質激素-臨床應用,結核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風濕性心瓣膜炎、損傷性關節(jié)炎、睪丸炎、虹膜炎

24、、角膜炎、視神經炎和視網膜炎等，為了避免組織粘連或瘢痕形成，應早期應用，以減輕癥狀及防止后遺癥的發(fā)生。,2024/2/28,51,2 自身免疫性疾病和過敏性疾病,51,2.4 糖皮質激素-臨床應用,嚴重風濕熱、風濕性心肌炎、風濕性及類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、皮肌炎、硬皮病、自身免疫性貧血、腎病綜合征、重癥肌無力和潰瘍性結腸炎。 血清病、枯草熱、藥物過敏、接觸性皮炎、血管神經性水腫、過敏性鼻炎和蕁麻疹。,2

25、自身免疫性疾病和過敏性疾病,器官排斥反應，對異體移植的器官手術后所產生的免疫排斥反應，可以用糖皮質激素預防。,已發(fā)生器官排斥反應，氫化可的松靜脈滴注，效果良好后減少劑量至最小維持劑量，并改為口服。若與環(huán)孢素A合用，療效更好，并可減輕兩藥劑量。,2024/2/28,53,3 休克,53,2.4 糖皮質激素-臨床應用,適用于各種休克。主要用于感染中毒性休克時的輔助治療，在足量有效的抗菌藥物治療下，及早、短時間突擊使用大劑量皮質激素，

26、有利于維持血壓和減輕毒血癥，幫助患者度過危險期。過敏性休克，皮質激素是次選藥，常與腎上腺素合用。心源性休克和低血容量性休克的治療價值尚難定論,要結合病因治療。,2024/2/28,54,4 血液病,2024/2/28,54,2.4 糖皮質激素-臨床應用,對急性淋巴細胞性白血病，尤其是兒童急性淋巴細胞性白血病，有較好的療效；對再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥和血小板減少癥也有效，但療效維持時間短，停藥后易復發(fā)。,,2024/2/28,55

27、,5.呼吸系統(tǒng)疾病,55,2.4 糖皮質激素-臨床應用,主要用于支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重?？梢詼p輕炎癥，降低呼吸道的高反應性，保護呼吸道的通暢，有效地控制哮喘癥狀。,,,,,,2024/2/28,56,6.替代治療,56,2.4 糖皮質激素-臨床應用,急、慢性腎上腺皮質功能不全腦垂體前葉功能減退（Addison’s disease ）腎上腺次全切除術后作替代治療,2024/2/28,57,7. 眼部炎癥,57,2.4

28、糖皮質激素-臨床應用,局部用于眼部抗炎癥作用明顯強于全身應用，對眼前部的炎癥如結膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效，對于眼后部炎癥如脈絡膜炎、視網膜炎則需全身或球后給藥。角膜潰瘍者禁用,2024/2/28,58,8.腎疾病,58,2.4 糖皮質激素-臨床應用,對慢性腎炎(腎病型)及腎病綜合征有較好的療效，公認糖皮質激素是這些疾病的首選藥物，有效時應維持治療半年以上，停藥前宜緩慢減少劑量，以免復發(fā)及停藥反跳。,2024/2/28,59,9

29、.血管系統(tǒng)疾病,59,2.4 糖皮質激素-臨床應用,急癥如嚴重心肌梗死、完全性房室傳導阻滯、頑固性心力衰竭、重癥中毒性心肌炎、急性非特異性心包炎等。糖皮質激素抑制心肌和心包的炎癥和水腫，消除變態(tài)反應，減輕毒素等作用，可減輕和消除房室傳導阻滯，加強心收縮力，改善心功能。,2024/2/28,60,10.皮膚病,60,2.4 糖皮質激素-臨床應用,接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙癢和牛皮癬等有效。宜用hydrocortisone、prednis

30、olone、fluocinolone acetonide、dexamethasone和betamethasone等外用制劑。嚴重病例配合全身用藥。,2024/2/28,61,61,2.5 糖皮質激素-不良反應及注意事項,2024/2/28,62,1. 長期大量應用引起的不良反應,62,2.5 糖皮質激素-不良反應及注意事項,庫欣(Cushing)綜合征。是物質代謝和水鹽代謝紊亂所致，表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚變薄、痤瘡、多

31、毛、骨質疏松、低血鉀、肌無力、浮腫、高血壓、糖尿等。,1) 醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥,2024/2/28,63,2024/2/28,63,2024/2/28,64,2)誘發(fā)或加重感染 腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血3)消化系統(tǒng)并發(fā)癥 胃或十二指腸潰瘍加重4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 誘發(fā)高血壓和動脈粥樣硬化5)骨質疏松及椎骨壓迫性骨折,2024/2/28,64,2.5 糖皮質激素-不良反應及注意事項,2024/2/28,

32、65,6)缺血性無感染壞死 股骨頭和肱骨頭壞死7)神經精神異常 緊張、失眠、情緒或精神改變、精神病8)白內障和青光眼 抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。,2.5 糖皮質激素-不良反應及注意事項,2024/2/28,66,2.停藥反應,2024/2/28,66,2.5 糖皮質激素-不良反應及注意事項,1)藥源性腎上腺皮質萎縮和功能不全 外源性糖皮質激素反饋性抑制腺垂體促皮質

33、激素(ACTH)的分泌，使內源性皮質激素釋放減少及腎上腺皮質萎縮。,2024/2/28,67,2）反跳現(xiàn)象 突然停藥或減量過快可出現(xiàn)反跳現(xiàn)象而致原病復發(fā)或惡化。,2.5 糖皮質激素-不良反應及注意事項,2.停藥反應,2024/2/28,68,禁忌證①腎上腺皮質功能亢進癥；②當感染缺乏有效對因治療藥物時，如水痘和真菌感染等；③病毒感染，如單純皰疹性角膜炎、角膜潰瘍及接種牛痘；④活動性消化性潰瘍；⑤新近做過胃腸吻合術、骨折、

34、創(chuàng)傷修復期；⑥中度以上糖尿??；⑦嚴重高血壓(由系統(tǒng)性紅斑狼瘡等引起者例外)；⑧妊娠初期和產褥期；⑨嚴重骨質疏松癥。,68,2.5 糖皮質激素-禁忌證,2024/2/28,69,。,69,2.6 糖皮質激素-用法與療程,1．大劑量突擊療法,High-dose glucocorticoid pulse therapy 用于嚴重中毒性感染及中毒性休克。Hydrocortisone首劑可靜脈滴注200-300mg，每日量可達 1

35、g以上，療程不超過3日。,2024/2/28,70,2．一般劑量長期療法,70,2.6 糖皮質激素-用法與療程,用于結締組織病、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘、中心性視網膜炎、淋巴細胞性白血病等。 開始時，用prednisonel0～20 mg，每日3次，產生臨床療效后，逐漸減量，一般每5-7日減5～10mg，直至找到一個合適的最小維持量，持續(xù)數(shù)月。療程約為6～12個月。,2024/2/28,71,3．小劑量替代療法,71,2.6 糖

36、皮質激素-用法與療程,用于艾迪生病(Addison’s disease,腺垂體功減退及腎上腺次全切除術后等原發(fā)性或繼發(fā)性皮質功能不全。一般每日維持量12.5～25。通常早上給全日量的2／3，中午給全日量的1／3，晚上一般不給。必要時需加用鹽皮質激素，如去氧皮質酮。,2024/2/28,72,Fluctuations in plasma ACTH and glucocorticoids throughout the day in a

37、normal girl (age 16).Note the greater ACTH and glucocorticoid rises in the morning, before awakening from sleep.,72,2024/2/28,73,,73,2.6 糖皮質激素-用法與療程,4．隔日療法,用于需長期治療的疾病，減輕對腎上腺皮質功能的抑制作用。,2024/2/28,74,,2024/2/28,74,隔日療法,用于需

38、長期治療的疾病，是安全有效的給藥方法。 根據glucocorticoid分泌的晝夜節(jié)律性，隔日清晨頓服兩日總量，此時較大量激素適值正常分泌的高峰，故對腎上腺皮質功能的抑制作用較小。以采用prednisone和prednisolone等中效制劑較好，一般宜先采用每日分次給藥，等病情控制后再改用此法。,2024/2/28,75,2024/2/28,75,3 鹽皮質激素,生理功能藥理作用及機制臨床應用,2024/2/28,76,202

39、4/2/28,76,3.1 鹽皮質激素—生理功能,醛固酮和去氧皮質酮,2024/2/28,77,3 鹽皮質激素-藥理作用及機制,,,,,促進遠曲小管Na+、Cl-的重吸收K+、H+的排出,2024/2/28,78,,,,,,醛固酮,醛固酮受體,,,,,,,醛固酮誘導蛋白,ENaC,開放頻率增加開放數(shù)目增多促進對Na+的重吸收,3 鹽皮質激素-藥理作用及機制,2024/2/28,79,3 鹽皮質激素-臨床應用,主要與氫化可的松合

40、用作為替代療法，治療慢性腎上腺功能減退癥，以糾正患者失鈉、失水、和鉀潴留，恢復電解質平衡。,2024/2/28,80,2024/2/28,80,促腎上腺皮質激素皮質激素抑制藥,4 促皮質素及皮質激素抑制藥,2024/2/28,81,4.1 促腎上腺皮質激素,促皮質素是維持腎上腺正常形態(tài)和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂體前葉在下丘腦促皮質素釋放激素（CRH）的作用下，在腺垂體嗜堿細胞內進行的。糖皮質激素對下丘腦及垂體前葉起著

41、長負反饋作用，抑制CRH及ACTH的分泌。,,,,,,,2024/2/28,82,4.1 促腎上腺皮質激素（ACTH）,1-24 ACTH的生理活性25-39 免疫原性,人工合成1-24個氨基酸，減少免疫原性,2024/2/28,83,4.1 促腎上腺皮質激素-皮質激素抑制藥,皮質激素抑制藥物可代替外科的腎上腺皮質切除術，臨床中常用的有米托坦和美替拉酮,,米托坦,,,美替拉酮,2024/2/28,84,4.1 促腎上腺皮質激素-皮

42、質激素抑制藥,米托坦,結構與殺蟲藥DDT和DDD相似，可使腎上腺皮質萎縮和壞死。給予本品后可使體內腎上腺皮質激素及其代謝產物水平迅速下降，可用于腎上腺瘤或腎上腺增生引起的枯氏綜合征。,無法手術的、功能性和非功能性腎上腺皮質癌、腎上腺皮質增生以及腫瘤所致的皮質醇增多癥。,適應癥,2024/2/28,85,4.1 促腎上腺皮質激素-皮質激素抑制藥,美替拉酮,適應癥,為11β-羥化酶抑制劑，能抑制皮質醇的產生。能抑制參與合成精皮質

43、激素、氫化可的松以及醛固酮的11β-羥化 酶的作用,本品通常用于庫欣綜合征的鑒別診斷?？捎糜阼b別由垂體而引起的腎上腺皮質功能不全。,2024/2/28,86,4.1 促腎上腺皮質激素-皮質激素抑制藥,氨魯米特,為腎上腺皮質激素抑制藥和抗腫瘤藥。對膽固醇轉變?yōu)樵邢┐纪牧呀饷赶稻哂幸种谱饔?，從而阻斷腎上腺皮質激素的合成。對皮質激素合成和代謝的 其他轉變過程也有一定抑制作用。在外周組織中，它能通過阻斷芳香化酶而抑制雌激素的

44、生成，從而減少雌激素對乳腺癌的促進作用，起到抑制腫瘤生長的效果。,2024/2/28,87,4.1 促腎上腺皮質激素-皮質激素抑制藥,酮康唑,警示：國家食藥監(jiān)總局2015年6月25日發(fā)布通知稱，酮康唑口服制劑因存在嚴重肝毒性不良反應，即日起停止生產銷售使用，撤銷藥品批準文號；已上市的酮康唑口服制劑由生產企業(yè)于7月30日前召回。酮康唑口服制劑是咪唑類抗真菌藥，我國上市的有片劑和膠囊劑。,總結,糖皮質激素的藥理作用,糖皮質激素