急性中毒急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)

1、,第四章 急性中毒,《急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)》,教學(xué)目的,了解：急性中毒的發(fā)生機(jī)制。熟悉：急性中毒的類型、主要的臨床特點(diǎn)和主要的實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目。掌握：急性中毒的診斷和治療原則；常見各種中毒的診斷與治療。,第一節(jié) 概 述,概 述,引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥　物農(nóng)　藥有毒動植物,定義：中毒（poisoning）是指有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生全身性損害,中毒

2、有急性和慢性兩大類急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時(shí)治療常危及生命慢性中毒長時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇,病因,1. 職業(yè)性中毒 生產(chǎn)，保管， 使用，運(yùn)輸 2. 生活性中毒 誤食，意外接觸， 用藥

3、過量， 自殺或謀害等。,,烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒,,烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒,,嚴(yán)重食物中毒,2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒,毒物代謝,毒物吸收呼吸道 ： 煙、霧、蒸氣、氣體 一氧化碳消化道： 各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機(jī)磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合 毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而

4、增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出,PD:中毒機(jī)制,詢問中毒病史,詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時(shí)間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況,發(fā)病地點(diǎn)發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少,,,,,,,詢問中毒病史,,懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)

5、、工種、工齡，接觸毒物的種類和時(shí)間、環(huán)境條件、防護(hù)措施及是否發(fā)生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能,懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等,注 意,,,,,,,臨床表現(xiàn),皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變 發(fā)紅、紫紺、黃染

6、各種皮炎,眼部癥狀瞳孔改變 瞳孔縮小 瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害,神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷 譫妄 驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變 呼吸增快 呼吸減慢上呼吸道炎癥 肺炎 　哮喘 肺水腫等,循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克,泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全,臨床表現(xiàn),血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少

7、出血發(fā)生白血病,消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大 黃疸 肝功異常,臨床表現(xiàn),主要中毒癥狀和常見毒物的關(guān)系,主要中毒癥狀和常見毒物的關(guān)系,實(shí)驗(yàn)室檢查,常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远?實(shí)驗(yàn)室檢查作為輔助診斷,毒物定性定量檢查,毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查,毒物中毒機(jī)理檢查,毒物選擇性對器官損害的機(jī)能檢查,急性中毒診斷,中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣

8、味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明,急性中毒診斷,中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣,,1,,,,2,3,4,,,,,,

9、,,,,,,,,有生命危險(xiǎn),,病情嚴(yán)重程度評估,,,,,嚴(yán)重且情況不穩(wěn)定,有癥狀但尚穩(wěn)定,,癥狀較輕無癥狀,中毒時(shí)期評估,,,,中毒前期,中毒期,恢復(fù)期,同種毒物中毒患者，入院時(shí)可能處于中毒不同時(shí)期,急性中毒治療,停止毒物接觸,清除體內(nèi)尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸,促進(jìn)已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液凈化,血液透析、血液灌流 、血漿置換,,,,特殊解毒藥的應(yīng)用,對癥治療,評估生命體征,急性中毒的治療過程中，情況危重時(shí)，首先

10、應(yīng)維持有效的呼吸、循環(huán)功能，和生命體征的穩(wěn)定。,立即終止毒物的繼續(xù)接觸,1.吸入性中毒：脫離環(huán)境 2.接觸性中毒：一般至少沖洗30分種.避免使 用熱水沖洗。3.口服中毒： 應(yīng)立即終止服用,促進(jìn)未吸收毒物的排出：胃腸道去污染,催 吐洗 胃活性炭吸附導(dǎo) 瀉與灌 腸全胃腸道灌洗,催吐,適應(yīng)癥：神志清楚、合作者， 中毒時(shí)間2h以內(nèi)效果最好。方 法：刺激咽后壁或舌根； 服吐根堿糖漿。

11、禁忌癥：1.昏迷、抽搐、驚厥； 2.吞服腐蝕劑者、揮發(fā)性烴類化學(xué)物（如 汽油、煤油）者； 3.上消化道出血、食道靜脈曲張。 4.嚴(yán)重心肺疾病、妊娠者慎。,洗 胃,適應(yīng)：1h內(nèi)；吸收慢、腸蠕動慢＜6h；無特效解毒劑； 禁忌：強(qiáng)腐蝕性；消化道出血、穿孔；靜脈曲張；方法：電動洗胃機(jī)洗胃液種類：一般用清水，特別是毒物不明時(shí)。

12、 其他：保護(hù)劑、吸附劑、溶劑、解毒劑 中和劑、沉淀劑,洗 胃,注 意：體位：頭低腳高左側(cè)臥位胃管的選擇：盡可能用大孔徑胃管 插胃管的深度：50~55cm判斷胃管在胃里的方法：：①回抽胃液；②聽氣過水聲；③看胃管有沒有氣體逸出。洗胃液的選擇：洗胃液溫度37-38℃，每次300-500ml，先出后入，洗凈為止。,洗胃液選擇及注意事項(xiàng),活性炭吸附,中毒1小時(shí)內(nèi)洗胃后首次活性

13、炭1-2g/kg +水200ml 混懸液。每次20-30g/次，每2-4小時(shí)。 活性炭“腸透析” 適用于巴比妥、卡馬西平、水楊酸、百草枯等,導(dǎo) 瀉,一般不用油類瀉藥。鹽類瀉藥：20%硫酸鈉或20%硫酸鎂。中藥: 大黃、芒硝。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，腎功能不全、昏迷患者不宜使用。,灌 腸,溫肥皂水中藥方劑：大黃、大承氣湯等,全腸道灌洗,高分子聚乙二醇等滲電解質(zhì)2

14、L/h4-6小時(shí)清空腸道,促進(jìn)已吸收毒物的排出,強(qiáng)化利尿：500-1000ml/hr堿化/酸化尿液吸氧：純氧、高壓氧血液凈化：,血液凈化治療,血液凈化措施一般用于中毒嚴(yán)重者,血漿置換 溶血性毒物中毒療效最佳。,血液透析： 原理：彌散 適應(yīng)癥：水溶性、分子量小、蛋白結(jié)合率低 優(yōu)點(diǎn)：技術(shù)成熟、可同時(shí)治療急性腎功能衰竭,血液灌流 原理：吸附 適應(yīng)癥：脂溶性、分子量大

15、、蛋白結(jié)合率高 優(yōu)點(diǎn)：可同時(shí)清除免疫復(fù)合物、炎性介質(zhì)等。 缺點(diǎn)：對維持內(nèi)環(huán)境無用、可同時(shí)吸附血液中的正常成份。,特效解毒藥的盡早應(yīng)用,金屬中毒解毒藥高鐵血紅蛋白血癥解毒藥氰化物中毒解毒藥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥,金屬中毒解毒藥,依地酸二鈉鈣，治療鉛中毒二巰基丙醇，治療砷、汞中毒二巰基丙磺酸鈉，治療汞、砷、銅、銻中毒二巰基丁二酸鈉，治療銻、鉛、汞、砷、銅中毒,高鐵血紅蛋白

16、血癥解毒藥,氰化物中毒解毒藥,亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉療法,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥,阿托品、碘解磷定(PAM),中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥,對癥治療,保持呼吸道通暢，充分供氧輸液或鼻飼供給營養(yǎng)選用適當(dāng)抗生素防治感染應(yīng)用巴比妥類、地西泮等藥物抗驚厥治療對腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、休克、心律失常、腎衰竭、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等情況給予積極救治。,急性中毒治療,,,,,,,,,,,,,,中毒性腦水腫,中毒性腎功能衰竭,中毒性肺水腫,急性中毒性肝炎

17、,對癥治療，幫助危重病人度過險(xiǎn)關(guān),脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等,由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時(shí)透析治法,增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等,急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療,第二節(jié) 急性有機(jī)磷　　　　殺蟲藥中毒,1.有機(jī)磷殺蟲藥中毒概況：,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒占急診中毒的4

18、9.1%，居各種中毒之首在中毒死亡者中因服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致死者占83.6%國外經(jīng)驗(yàn)表明,推廣急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒標(biāo)準(zhǔn)化及規(guī)范化治療是降低死亡率的重要措施,概 述,2.有機(jī)磷殺蟲藥理化性質(zhì),有機(jī)磷殺蟲藥呈油狀或結(jié)晶狀，淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性有蒜味難溶于水，不易溶于多種有機(jī)溶劑在堿性條件下易分解失效較易通過皮膚和黏膜、呼吸道及消化道吸收 有機(jī)磷的化學(xué)結(jié)構(gòu)式,常見的有機(jī)磷殺

19、蟲劑,劇毒類（LD50<10mg/kg）中度毒類 （LD50 在100 ～1000mg/kg）,高毒類 （LD50在10～100mg /kg） 低毒類 （LD50 在1000～ 5000mg/kg）,,甲拌磷（3911）,內(nèi)吸磷（1059）,對硫磷（1605）,毒鼠磷,病 因,,使用性中毒,生活性中毒,生產(chǎn)性中毒,毒物的吸收和代謝,迅速分布全身各臟器 以肝濃度最高 其次為腎、肺、

20、脾 肌肉和腦最少,主要在肝內(nèi)代謝進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化,主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚 和黏膜吸收,氧化后毒性反而增強(qiáng),吸收后6～12小時(shí)血中濃度達(dá)高峰,通過腎由尿排泄,48小時(shí)后完全排出體外,,體內(nèi)膽堿酯酶的分布和作用,膽堿酯酶（體內(nèi)） ┏━━━━━━┷━━━━━┓ 真性 假性 ↓

21、 ↓ 乙酰膽堿脂酶 丁酰膽堿脂酶 ↓ ↓ 存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì) 存在于中樞神經(jīng)白質(zhì) 紅細(xì)胞 血清、肝、 交感神經(jīng)

22、節(jié) 腸黏膜下層、 運(yùn)動終板 腺體中 ↓ ↓ 水解乙酰膽堿作用最強(qiáng) 水解丁酰膽堿

23、 （難水解乙酰膽堿）,有機(jī)磷農(nóng)藥和膽堿酯酶結(jié)合示意圖,中毒機(jī)制,有機(jī)磷殺蟲藥抑制膽堿脂酶,有機(jī)磷殺蟲藥 + 磷?；憠A酯酶 乙酰膽堿酯酶 乙酰膽堿 蓄積 降解受

24、阻  膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制,,,,,,,,,,,毒蕈堿樣癥狀,煙堿樣癥狀,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),急性中毒M樣癥狀煙堿樣表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)反跳遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中間型綜合征局部損害,毒蕈堿樣癥狀,副交感神經(jīng)末梢興奮：平滑肌痙攣和外分泌腺分泌增強(qiáng)臨床表現(xiàn)：多汗、流涎、口吐白沫、惡

25、心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、流淚、流涕 、視物模糊、瞳孔縮小、心率減慢、咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、支氣管痙攣、兩肺干性羅音、嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫或呼吸衰竭死亡,煙堿樣癥狀,乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激→橫紋肌纖維束顫動（面、眼瞼、舌、四肢） 全身肌肉強(qiáng)直性痙攣 全身性緊束和壓迫感→肌力減退癱瘓 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭乙酰膽堿刺激交感Ｎ節(jié)后纖維 →釋放兒茶酚胺 →血管收縮，心率增快

26、、血壓升高、心律失常,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)頭昏、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷等,反跳,癥狀好轉(zhuǎn)，達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷、肺水腫或突然死亡。特別是樂果和馬拉硫磷口服 ?？赡芘c殘留農(nóng)藥的重新吸收以及解毒藥減量過快或停用過早等因素有關(guān)。,遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病,少數(shù)患者在急性重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生感覺型和運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為肢體末端

27、燒灼、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。目前認(rèn)為此種病變不是膽堿酯酶受抑制的結(jié)果，而是因有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致。,中間型綜合征,發(fā)生時(shí)間介于膽堿能危象與遲發(fā)型神經(jīng)病之間，故被稱為中間型綜合征。常發(fā)生在急性中毒癥狀恢復(fù)后1-4天與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)表現(xiàn)為頸屈肌、腦神經(jīng)支配肌、肢體近側(cè)肌和呼吸肌癱瘓通常4-18天緩解，嚴(yán)重者發(fā)生呼衰死亡,局部損害,接觸皮膚后發(fā)生

28、過敏性皮炎、皮膚水泡或剝脫性皮炎；污染眼部出現(xiàn)結(jié)膜充血和瞳孔縮小。,有機(jī)磷殺蟲藥中毒實(shí)驗(yàn)室檢查,全血膽堿酯酶活力測定特異性實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定毒物分析：嘔吐物、首次洗胃液,中毒程度分級,有機(jī)磷殺蟲藥的治療,迅速清除毒物：脫離中毒現(xiàn)場、洗胃、導(dǎo)瀉、血液凈化特效解毒藥的應(yīng)用早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥膽堿酯酶復(fù)活劑氯磷定碘解磷定雙復(fù)磷抗膽堿藥阿托品對癥治療,膽堿酯酶復(fù)活劑

29、應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用,,膽堿酯酶復(fù)活劑,對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用對不同的有機(jī)磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定——內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復(fù)磷——敵敵畏 及 敵百蟲,抗膽堿藥,爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)治療應(yīng)達(dá)到阿托品化瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和

30、顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,OPI中毒解毒劑劑量表,藥名 輕度中毒 中度中毒 重度中毒膽堿酯酶復(fù)能劑 首次劑量 首次劑量 首次劑量氯解磷定(g) 0.5-0.75靜脈滴注

31、0.75-1.5靜脈滴注 1.5-2.0靜脈滴注碘解磷定 (g) 0.4靜脈滴注 0.8-1.2靜脈滴注 1.0-1.6靜脈滴注雙復(fù)磷 (g) 0.125-0.25肌肉注射 0.5靜脈滴注 0.5-0.75靜脈滴注抗膽堿藥阿托品（mg） 2-4皮下注射 5-10靜脈滴注

32、 10-20靜脈滴注 鹽酸戊一奎醚（mg） 1-2肌肉注射 2-4肌肉注射 4-6肌肉注射,,,,抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚),使用簡便、安全、長效和療效確實(shí)。拮抗腺體和平滑肌痙攣等M樣癥狀的效應(yīng)更強(qiáng)；還有較強(qiáng)的拮抗N受體作用，可有效解除肌纖維顫動或全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。具有中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng)。對心臟和神經(jīng)元突觸前膜M2型受體無明顯作用，因此對心率影響小。

33、輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復(fù)半量。長效托寧的應(yīng)用劑量充足的標(biāo)準(zhǔn)主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化” 概念有所區(qū)別。,有機(jī)磷殺蟲藥并發(fā)癥,主要死因肺水腫呼吸衰竭休克腦水腫心臟驟停,第三節(jié) 氨基甲酸酯類、擬除蟲　菊酯類、有機(jī)氮類殺蟲藥中毒,概 述,病因 因生產(chǎn)或使用不當(dāng)、自服或誤服使毒物進(jìn)入體內(nèi)發(fā)病機(jī)制

34、氨基甲酸酯類殺蟲藥 毒理與有機(jī)磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶。因其在體內(nèi)易水解失活，膽堿酯酶活性常于2～4小時(shí)后自行恢復(fù)擬除蟲菊酯類殺蟲藥 選擇性抑制神經(jīng)細(xì)胞膜鈉離子通道“M”閘門的關(guān)閉，使除極化期延長，引起感覺神經(jīng)反復(fù)放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮有機(jī)氮類殺蟲藥（殺蟲脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物的苯胺活性基團(tuán)還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和出血性

35、膀胱炎,診斷及急診處理,第四節(jié) 百草枯中毒,第四節(jié) 百草枯中毒,百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報(bào)道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點(diǎn),毒代動力學(xué)-理化特性,百草枯：聯(lián)吡啶陽離子鹽，白色晶體，無味，不揮發(fā)，易溶于水，微溶于乙醇，在酸性及中性溶液中穩(wěn)定，遇堿水解，遇土失活，有腐蝕性。,毒代動力學(xué)-不清楚 數(shù)據(jù)來自動物

36、實(shí)驗(yàn),吸收：胃腸道：主要途徑，吸收率為5％～15％(小腸) 皮膚粘膜：有破損時(shí)；呼吸道：極不易吸收。代謝：⑴口服后0.5～4h達(dá)血漿峰濃度，15-20h緩慢↓。 ⑵很少與血漿蛋白結(jié)合，且不分解，分布廣泛： 腎：最早濃度最高；肺：口服后15h濃度達(dá)峰值， 為血漿的10-90倍；肌肉：濃度較高，肌＋肺→ 儲存庫→毒物緩慢釋放入血。排泄：主要以原形從腎臟排出；

37、腎功受損→↓10-20倍,急性百草枯中毒的診斷,APQP的診斷應(yīng)從以下幾個(gè)方面綜合考慮： ㈠確切的接觸史：達(dá)到有害劑量：除草用稀釋液1口 或少許污染完整皮膚、食用污染的植物不算有害量 ㈡臨床表現(xiàn)： ㈢血尿百草枯含量測定診斷：疑似診斷：㈡ 臨床診斷：㈠＋㈡或㈠ 臨床確診：㈠＋㈡＋㈢；㈠＋㈢；㈡＋㈢,急性百草枯中毒的診斷-接觸史,服用或接觸史： ㈠消 化 道：最常見，自服或誤服多見

38、； ㈡注射途徑：極少見； ㈢皮膚粘膜：長時(shí)間接觸、有破損時(shí)，可造成全身毒性。,急性百草枯中毒的診斷-臨床表現(xiàn),㈠消化系統(tǒng)：口腔燒灼感，口腔、食管粘膜糜爛潰瘍，吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃穿孔、胰腺炎等?！镏卸拘愿尾。憾嘁娪谥兄囟戎卸?，于2～3日出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常等。,經(jīng)口中毒,急性百草枯中毒的診斷-臨床表現(xiàn),（二）呼吸系統(tǒng)：咳嗽、咯痰、紫紺、胸悶、胸痛、呼吸 困難、雙肺

39、干濕啰音。 ★大量口服：①24h內(nèi)出現(xiàn)肺水腫、出血，多在1-3d因 ARDS死亡；②存活者，1-2W 后發(fā)生肺纖維化→呼吸 衰竭→死亡。 ★非大量攝入：亞急性經(jīng)過，多于1W左右出現(xiàn)胸悶、憋 氣，2-3W呼吸困難達(dá)高峰→多因呼吸衰竭死亡。 ★并發(fā)癥：少數(shù)發(fā)生氣胸、縱隔氣腫等。,經(jīng)口中毒,急性百草枯中毒的診斷-臨床表現(xiàn),㈡泌尿系統(tǒng)：于中毒后2-3d可出現(xiàn)血尿、少尿、蛋 白尿，血BUN/Cr↑，嚴(yán)重

40、者發(fā)生急性腎功能衰竭。㈢CNS：頭痛、頭暈、幻覺、昏迷、抽搐等。㈣皮膚與粘膜：局部可出現(xiàn)暗紅斑、水皰、潰瘍等。高濃度接觸指甲后可致指甲脫色、斷裂，甚至脫落。眼部接觸本品后可引起結(jié)膜及角膜水腫、灼傷、潰瘍等。㈤其他：可有發(fā)熱、心肌損害、鼻衄、貧血等。,經(jīng)口中毒,急性百草枯中毒的診斷-臨床表現(xiàn),（七）輔助檢查：⑴胸部X線：滯后臨床，隨病情而改變。⑵ECG：心動過速或過緩、心律失常、Q-T↑、ST↓等。⑶實(shí)驗(yàn)室檢查：①血?dú)夥治觯旱脱?/p>

41、血癥、代酸、呼堿等；②心肌酶譜：升高；③淀粉酶：輕中度升高；④血常規(guī)：WBC↑ Hb↓ PC↓；⑤肝腎功能：多數(shù)明顯異常。,經(jīng)口中毒,急性百草枯中毒的診斷-臨床表現(xiàn),⑷肺部CT：中毒程度不同而表現(xiàn)各異 ①重度中毒：滲出為主，數(shù)天內(nèi)侵犯全肺野； ②輕度中毒：肺紋理增多、散發(fā)局灶性肺纖維化、少量胸腔積液等，病灶可完全吸收； ③中重度中毒：1W內(nèi)：肺紋理增粗、葉間裂增寬，滲出或?qū)嵶円苑蔚准巴鈳橹?，可有胸腔積液；1-2W：肺滲出樣

42、或毛玻璃樣改變迅速擴(kuò)大至全肺→嚴(yán)重缺氧→死亡?！锎婊钫撸?0d 肺病變進(jìn)展自動終止→逐漸吸收→數(shù)月完全吸收、不留后遺癥。,經(jīng)口中毒,百草枯中毒嚴(yán)重程度分型,,,輕 型,,,中到重型,,,暴發(fā)型,攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭,攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內(nèi)死于多器官衰竭,,,,,百草枯

43、中毒處理,,,阻止毒物繼續(xù)吸收,加速毒物排泄,防止肺纖維化,對癥與支持療法,百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生,急性百草枯中毒的救治-阻斷毒物吸收,催吐：剌激咽喉部 洗胃：洗胃液：清水、肥皂水、2%碳酸氫鈉溶液； 洗胃量≥5L，直到無色無味即徹底。上消化道出血：改用8mg%去甲腎上腺素冰鹽水洗胃。吸附：洗胃后立即注入15%漂白土溶液(成人1000ml，兒童15ml/kg)或活性炭(成人50-100

44、g，兒童2g/kg)， 24h內(nèi)分次給藥；后續(xù)少量多次灌服吸附劑2-3d。,急性百草枯中毒的救治-阻斷毒物吸收,導(dǎo)瀉：20%甘露醇、硫酸鈉或硫酸鎂等導(dǎo)瀉，減少吸收?？稍囉弥兴?大黃、芒硝、甘草)導(dǎo)瀉。清洗：皮膚接觸：立即脫去污染衣服，應(yīng)用清水和肥皂水徹底清洗皮膚、毛發(fā)。眼接觸：流動清水沖洗≥15-20min，然后請專科處理。,急性百草枯中毒的救治-促進(jìn)毒物排出,㈠補(bǔ)液利尿：有利于維護(hù)腎臟功能、促進(jìn)毒物排泄； ⑴適當(dāng)補(bǔ)液＋利尿劑

45、維持尿量：出入量負(fù)平衡 300ml/h(1d)→200ml/h(2d)→100ml/h(2d)→正常； ⑵利尿劑：呋塞米、托拉塞米㈡血液凈化：清除血液毒物的常用方法，可聯(lián)合應(yīng)用。 ⑴血液灌流(HP)：盡快(2-4h內(nèi))；多次(根據(jù)血[PQ]) ⑵血液透析(HD)：合并腎衰時(shí)用； ⑶血液濾過(CRRT)：常用CVVH清除毒物＋炎性介質(zhì)；,急性百草枯中毒的救治-藥物治療,無特效藥，常用：糖皮質(zhì)激素＋免疫抑制劑＋抗氧

46、化劑 ⑴糖皮質(zhì)激素：甲潑尼龍15mg/(kg?d)或等效劑量氫考 ⑵免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺10-15mg/(kg?d) ★劑量、療程無成熟方案；注意副作用(履行告知) ⑶抗氧化劑：理論：清除氧自由基、減輕肺損傷。 SOD、GSH、NAC、MT、vitC、vitE、褪黑素等。 ⑷其他藥物：烏司他丁、水楊酸鈉、中藥制劑(血必凈、 丹參、銀杏葉提取物)。,急性百草枯中毒的救治-對癥支持治療,氧療及機(jī)械通

47、氣：⑴氧療：避免常規(guī)給氧；氧療指征：PaO2＜40mmHg或ARDS。⑵機(jī)械通氣：不增加存活率、延長生命為肺移植爭取時(shí)間?？股兀篗ODS、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑→免疫力↓； 預(yù)防感染：推薦大環(huán)內(nèi)酯類(抗纖維化？)。 明確感染：應(yīng)用強(qiáng)效抗生素。營養(yǎng)支持：腸內(nèi)營養(yǎng)首選；有禁忌者：腸外營養(yǎng)。,急性百草枯中毒的救治-對癥支持治療,對癥處理：頻繁嘔吐：用5-羥色胺受體拮抗劑或吩噻嗪類止吐劑，禁用胃復(fù)安；腐蝕疼痛癥狀：強(qiáng)鎮(zhèn)痛劑、胃粘膜

48、保護(hù)劑、抑酸劑等。 其他治療：放療：控制肺成纖維細(xì)胞數(shù)量、纖維蛋白生成↓→降低病死率？；肺移植：國外有成功報(bào)道。,急性百草枯中毒后病情評估與預(yù)后,⑴輕型：PQ攝入量40mg/kg，有嚴(yán)重的胃腸道癥狀， 1-4d死于多器官功能衰竭，極少存活。,,病情評估：急性百草枯中毒根據(jù)服毒量分型如下：,急性百草枯中毒后病情評估與預(yù)后,⑴服毒量：致死量：1-3g；≥20mg/Kg多數(shù)死亡；⑵毒物清除時(shí)間：越晚，預(yù)后越差；⑶出現(xiàn)意識障礙：C

49、NS癥狀出現(xiàn)早→服毒量大→預(yù)后差；⑷肝功能異常：出現(xiàn)肝功能衰竭、黃疸預(yù)后不良； ⑸血WBC↑程度：WBC↑越早越明顯→病情越嚴(yán)重；⑹腎功能異常：越早、越重，預(yù)后越惡劣；⑺肺部病變：出現(xiàn)越早、范圍越大→死亡風(fēng)險(xiǎn)越高。,預(yù)后評估：文獻(xiàn)資料顯示預(yù)后可能與以下因素有關(guān),第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急性滅鼠劑中毒概述,滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物 抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺等其

50、他，如無機(jī)化合物類（磷化鋅）等 病 因 誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工,急性滅鼠劑中毒發(fā)病機(jī)制,溴鼠?。ù舐。?干擾維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠強(qiáng)（四亞甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體 ，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮 氟乙酰胺（敵蚜胺） 抑制烏頭酸酶 ，三羧酸循環(huán)受阻 磷化鋅 抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧,急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理,第六節(jié)鎮(zhèn)靜催

51、眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等,臨床表現(xiàn),一、苯二氮卓類中毒　　此類藥物中毒出現(xiàn)記憶力減退、幻覺、發(fā)音困難、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、體溫降低、反射減退，偶可發(fā)生急性肌張力障礙，但很少死亡。老年體弱者易發(fā)生暈厥。同時(shí)攝取其

52、他中樞抑制藥、嗎啡或乙醇時(shí)，可使其毒性增強(qiáng)。,二、巴比妥類１、輕或中度中毒　　注意力、記憶力和判斷力減退，出現(xiàn)欣快感、情緒不穩(wěn)定、言語不清、辨距障礙、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)和嗜睡。２、重度中毒　　昏迷、瞳孔縮小或正常，低氧血時(shí)瞳孔擴(kuò)大，腦干、角膜、眼心及眼前庭反射對稱性減低或消失，能誘發(fā)去皮層或去大腦強(qiáng)直狀態(tài)；肌張力降低、深部腱反射降低或消失、胃腸蠕動功能減退或腸梗阻、血壓降低或休克。病人常死于呼吸或循環(huán)衰竭。昏迷時(shí)間長時(shí)易合并肺炎和

53、靜脈血栓形成等。,三、非巴比妥非苯二氮卓類１、水合氯醛　　頓服水合氯醛10g以上可引起嚴(yán)重中毒。輕、中度中毒者表現(xiàn)嗜睡和共濟(jì)失調(diào)；重度中毒者出現(xiàn)昏迷、呼吸和循環(huán)衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、腎衰竭與氯代烴類中毒時(shí)表現(xiàn)相似。２、格魯米特　　輕中度中毒主要表現(xiàn)為動作失調(diào)和嗜睡；重度中毒發(fā)生昏迷可持續(xù)36～38h，也可長達(dá)100h；同時(shí)可出現(xiàn)呼吸抑制、低血壓、休克和抗膽堿能綜合征。,四、吩噻嗪類中毒表現(xiàn)為錐體外系反應(yīng)：

54、震顫麻痹綜合征； 靜坐不能； 急性肌張力障礙反應(yīng)，如斜頸、吞咽困難、牙關(guān)緊閉等；血管擴(kuò)張、血壓降低、心動過速、腸蠕動減慢。昏迷、呼吸抑制、全身抽搐等較少見。,,,,,,,,,,,評 估,清 除,解 毒,對 癥,急診處理,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理,評估和維護(hù)重要器官功能,血液凈化治療,氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑,維持生命體征,治　　療,一、緊急處理　　對昏迷病人首先靜脈注射葡萄糖溶液和納絡(luò)酮進(jìn)行治療性診斷。有呼

55、吸衰竭者，進(jìn)行氣管內(nèi)插管，保持氣道通暢，吸氧，據(jù)情進(jìn)行機(jī)械通氣。低血壓或休克患者首先糾正低血容量，靜脈快速輸注生理鹽水1～2L，無效時(shí)，靜脈輸注多巴胺，初始2～5μg/(kg·min)或去甲腎上腺素2μg/min，維持收縮壓在90mmHg以上。,二、促進(jìn)毒物排出１、洗胃　　攝入巴比妥類1h內(nèi)中毒者，應(yīng)積極洗胃。胃排空延遲者，中毒數(shù)小時(shí)后仍可洗胃。２、活性炭　　活性炭能有效吸附消化道內(nèi)鎮(zhèn)靜催眠藥。反復(fù)多次應(yīng)用能有效清除胃腸

56、道藥物，起到消化道透析作用。首次劑量1～2g/kg，2～4h可重復(fù)應(yīng)用0.5～1.0g/kg，直至癥狀改善。,３、強(qiáng)化利尿　　巴比妥類為弱酸性物質(zhì)，堿化尿液可促使長效巴比妥類離子化，減少腎小管重吸收，促使腎臟藥物排泄。對短、中效巴比妥類中毒無效。強(qiáng)化利尿應(yīng)在血容量恢復(fù)后進(jìn)行。碳酸氫鈉1～2mmol/kg靜脈輸注，繼而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸氫鈉100～150ml，以200～300ml/h速度輸注。維持尿量1～2ml/(kg

57、·min)、尿液pH7～8和血液pH7.5～7.55。,４、透析和血液灌注　　長效巴比妥類中毒者血液透析效果好。非水溶性、血漿蛋白結(jié)合率高的巴比妥類或其他鎮(zhèn)靜藥中毒者應(yīng)用血液灌注療效更好。血液透析和血液灌注能明顯降低苯巴比妥半衰期、縮短昏迷時(shí)間和改善心血管功能。血流動力學(xué)不穩(wěn)定、常規(guī)治療效果不佳者選用透析或血液灌注。血液透析對BZD中毒無效。,三、解毒藥巴比妥類無特效解毒藥。氟馬西尼是相對特異的BZD受體競爭性拮抗藥。其半

58、衰期約57分鐘重復(fù)給藥。方法為：①單純BZD中毒：氟馬西尼0.2mg靜脈注射30秒以上，通常有效治療量為0.6～2.5mg?？偭?mg無效時(shí)，應(yīng)除外多種藥物、其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥中毒、或器質(zhì)性腦??；②混合藥物中毒：氟馬西尼總量2mg，無效者增至5mg；,③逆轉(zhuǎn)BZD的鎮(zhèn)靜作用：氟馬西尼0.2mg靜脈注射15秒以上，每分鐘重復(fù)，總量1mg?！　　　　∪h(huán)類抗抑郁藥過量、長期應(yīng)用BZD控制癲癇、顱內(nèi)壓增高和BZD過敏病人禁用氟馬西尼

59、；BZD中毒前同時(shí)應(yīng)用下列藥物（如可卡因、鋰制劑、異煙肼、單胺氧化酶抑制藥、環(huán)孢素、丙氧芬、安非拉酮和甲基黃嘌呤）、BZD心理依賴、癲癇和頭部創(chuàng)傷接受BZD治療時(shí)慎用氟馬西尼。副作用包括驚厥、心律失常、誘發(fā)BZD撤退和使顱腦創(chuàng)傷患者顱內(nèi)壓升高。巴比妥類及吩噻嗪類中毒目前尚無特效解毒藥。,四、并發(fā)癥處理１、肺炎　　昏迷病人合并肺炎時(shí)，應(yīng)經(jīng)常翻身拍背，應(yīng)用吸痰器吸痰；經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用或根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用抗生素。２、心律失常　　嚴(yán)重中毒病人行

60、心電監(jiān)測，嚴(yán)重心律失常者給予抗心律失常治療。３、急性腎衰竭　　由于休克持續(xù)時(shí)間較長所致。積極治療休克同時(shí)，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，根據(jù)病情選用血液透析治療。,戒斷綜合征的治療 用足量的鎮(zhèn)靜催眠藥控制戒斷癥狀，如地西泮10-20mg或苯巴比妥0.1-0.2g，每小時(shí)一次，至戒斷癥狀消失。情況穩(wěn)定2天后逐漸減量，10-15天內(nèi)停藥。,第七節(jié) 急性酒精中毒,中毒機(jī)制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制

61、，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期 共濟(jì)失調(diào)期 昏迷期,急性酒精中毒急診處理,興奮躁動者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作

62、用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用,第八節(jié) 工業(yè)毒物中毒,工業(yè)毒物種類多，主要包括：金屬，如鉛、汞等有機(jī)溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽

63、、苯胺等腐蝕性毒物，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等,第九節(jié) 麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑 搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類 和安眠精神藥物（安定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光

64、反射明顯減弱或消失血壓下降、休克,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療,給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進(jìn)行機(jī)械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導(dǎo)瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛酮， 烯丙嗎啡 控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預(yù)防腦水腫根據(jù)生化檢查結(jié)果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡嚴(yán)重者可采取血液透析治療,第十一節(jié) 氣體中毒,急性氣體中毒 刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒 單純窒息性氣體（甲烷、氮?dú)狻⒍趸己投栊詺怏w）

65、化學(xué)性窒息性氣體 （一氧化碳、硫化氫、氰化物）,,,昆明氯氣泄漏 百人中毒,,氯為黃綠色有強(qiáng)烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時(shí)作用于眼和上呼吸道，高濃度時(shí)作用于下呼吸道，極高濃度時(shí)刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏,氯氣中毒急診處理,立即脫離現(xiàn)場，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時(shí)，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時(shí)氣管切開合理進(jìn)

66、行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇?xì)忪F劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水20～50ml中霧化吸入,輕度中毒者至少要觀察12小時(shí)，并對癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣,急性一氧化碳中毒原因,,,一氧化碳中毒的病因主要分為兩大方面： 工業(yè)中毒，煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)生產(chǎn)中，由

67、于爐門關(guān)閉不嚴(yán)或管道泄漏及煤礦瓦斯爆炸等都有大量CO產(chǎn)生; 日常生活中毒 ，家用煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達(dá)6%-30%，若室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)鉄崴縻逶《伎砂l(fā)生中毒，失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可達(dá)1 0%，也可發(fā)生中毒； 利用煤氣自殺或他殺等。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，

68、形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。,一氧化碳中毒原因及中毒機(jī)制,急性一氧化碳中毒臨床特點(diǎn),輕度中毒：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。中度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度達(dá)30%

69、~40%。皮膚黏膜可呈“櫻桃紅色”，上述癥狀加重，出現(xiàn)興奮、判斷力減低、運(yùn)動失調(diào)、幻覺、視力減退、意識模糊或淺昏迷。重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度達(dá)30%~50%。出現(xiàn)抽搐、深昏迷，低血壓、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。受壓部分皮膚易發(fā)生水皰或壓迫性橫紋肌溶解，可釋放肌球蛋白而導(dǎo)致急性腎衰竭。不及時(shí)搶救可致死，幸存者遺留不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病：部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2