講呼衰很重要課件

1、呼 吸 衰 竭,市三院 王金國,定義,各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。,診斷,前提 海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下血氣 PaO2＜60mmHg， 伴或不伴PaCO2＞50mmHg排除 心內解剖分流和原發(fā)心排出量降低等致低氧因素。注意 受年齡因素影響

2、 PaO 2=102-0.33×年齡,呼吸系統：呼吸道（上呼吸道－鼻、咽、喉 下呼吸道－氣管、主支氣管）肺,肺功能包括：通氣功能－阻塞性、限制性換氣功能,1、氧從上呼吸道－氣管、肺葉支氣管、肺段支氣管－分 支、再分支－呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊－肺泡。 此路上任何環(huán)節(jié)出現問題均可引起阻塞性通氣功能障礙。喉乳頭水腫、異物、支氣

3、管痙攣，細支氣管狹窄，肺內有浸潤病灶。 2、胸廓畸形、胸腔積液、呼吸肌麻痹等均可引起限制性通氣功能障礙。,血氧由肺泡內彌散至肺部毛細血管,1、肺間質纖維化－引起彌散功能障礙。2、V/Q＝4/5、比例失調。3、與血紅蛋白結合－貧血、 氧化炭中毒。4、大氣壓低等引起的氧分壓減低。,氧在血液內運輸,,氧進入血液循環(huán),體循環(huán)：氧從左心室－主動脈－大、中、小、微動脈－器官毛細血管（腦、心、腎等）－微靜脈、小中靜脈－上、下腔靜脈－右心房

4、。肺循環(huán)：右心室－肺動脈－肺部毛細血管－肺靜脈－左心房。,病 因,呼吸道阻塞性病變 氣管—支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調，發(fā)生缺O(jiān) 2和（或）CO 2潴留肺組織病變 肺炎，嚴重肺結核，彌漫性肺纖維化等，導致有效彌散面積減少，肺內病理性分流增加，造成機體缺O(jiān) 2 肺血管病變 肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流

5、比例失調，導致缺O(jiān) 2,病 因,神經肌肉疾?。耗X血管病變，藥物中毒，呼吸肌疲勞等均可導致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān) 2和（或）CO 2潴留。胸廓與胸膜病變：胸廓外傷，畸形，手術創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運動和肺臟擴張，導致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能,正常的肺,COPD——小葉中央型肺氣腫,全小葉型肺氣腫,,肺大泡,重癥哮喘患者支氣管內的痰栓,IPF,肺炎,胸膜病變,分類（按動脈血氣分析）,Ⅰ型缺氧無

6、CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）,Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。,分類（按病程）,急性呼吸功能原來正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現。見于腦血管意外、藥

7、物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性代償性慢性呼衰—呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動。失代償性慢性呼衰—并發(fā)呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理負擔致代償失調，出現嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現。,分類（按病理生理）,泵衰竭見于神經肌肉病變肺衰竭見于呼吸器官，如氣道、肺和胸膜病變,第一部分 慢性呼吸衰竭,病因慢性阻塞性肺?。–OP

8、D）肺間質纖維化嚴重肺結核廣泛胸膜增厚,病 理 生 理,主要表現為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對機體的損害對中樞神經的影響 當：PaO2低于60mmHg，表現為注意力不集中，定向力障礙； PaO2低于40-50mmHg，出現頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡。 PaO2低于30mmHg時，可出現神智喪失、昏迷。 PaO2低于20mmHg，幾分鐘即可造成神經細胞不可逆損傷。輕度CO2增加表現為

9、失眠，興奮，煩躁不安。大于80mmHg時，皮質下層受到抑制，患者可由嗜睡轉入昏迷，稱為CO2麻醉肺性腦?。旱脱跹Y、CO2儲留（大于80mmHg）和酸中毒。缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴張，血流阻力減少，血流量增加。嚴重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細胞間質和腦細胞內水腫。,病 理 生 理,對心臟，循環(huán)的影響 缺O(jiān)2和CO2潴留，可以反射性引起心率加快，心肌收縮力增強，心排出量增加。均可使肺小動脈收縮，

10、肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓和右心負荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病。,對呼吸系統的影響,低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2儲留的影響力小。輕度低氧（PO2＜60mmHg），反射性興奮呼吸中樞—呼吸增強。嚴重低氧（PO2＜30mmHg），直接抑制呼吸中樞——呼吸抑制。CO2是呼吸中樞興奮劑： 急性CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。 慢性CO2潴留（大于80mmHg），對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要

11、靠氧分壓降低的刺激作用得以維持。——慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者應低流量吸氧。,對其它系統的影響,胃腸道粘膜缺血、糜爛 ——應激性潰瘍肝細胞缺氧——肝功能功異常。 合并腎功能不全。,病 理 生 理,對酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺O(jiān)2可抑制細胞能量代謝的中間過程，這不但降低能量產生的效率，而且產生了大量的乳酸和有機磷積蓄，引起代謝性酸中毒 另外根據Henderson-Hassalbach(簡稱H—H公式)

12、 pH=pK＇+log 〔HCO-3〕 0.03.PaCO2,臨床表現-呼吸困難,患者自覺空氣不足、呼吸費力。呼吸頻率、深度、節(jié)率改變張口呼吸端坐呼吸紫紺輔助呼吸肌參加活動。,臨床表現,紫紺SaO25g/L，RBC↑、貧血外周性發(fā)紺—休克，PaO2正常中央性發(fā)紺—SaO2↓,臨床表現,精神神經癥狀急性缺O(jiān)2 —精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等

13、慢性缺O(jiān)2 —智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病—表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響。,臨床表現,血液循環(huán)系統癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。,臨床表現,消化和泌尿系統癥狀 谷丙轉氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰

14、瘍引起上消化道出血。,診斷,病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現+體征+血氣分析。PaO250mmHg， Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代償性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代償性呼吸性酸中毒,治療,建立通暢的氣道  氧療  增加通氣量、減少CO2潴留 糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂 抗感染治療 合并癥治療營養(yǎng)支持,建立通暢的氣道,1、清除口咽部分泌物，防止反流。鼓勵咳痰，加強

15、吸痰（方法）。必要時纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng)。2、給予祛痰、化痰藥物：強力痰靈、沐舒坦、祛痰靈。3、擴張氣道藥物：β2受體興奮劑、茶堿類、激素，可給予霧化吸入。4、必要時給予氣管插管、氣管切開。,纖支鏡經鼻氣管插管,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留： 高濃度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%缺氧伴明顯二氧化碳潴留 ： 原則應給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧。,氧療方法,F

16、iO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調節(jié)空氣進量可控制氧濃度在25％－50％范圍內。慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動脈壓和右心負荷。注意心功能、酸堿失衡,增加通氣量、減少CO2潴留,合理應用呼吸興奮劑   機理—刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產生量↑。中樞抑制為主—療效

17、好慢性阻塞性肺病—支氣管－肺病變、中樞反應性低下、呼吸肌疲勞—療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經傳導系統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用,合理應用呼吸興奮劑,呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應性差，呼吸驅動的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米—1.5~3.0g，VD納絡酮—0.5 ~1mg/kg，VD

18、,合理應用機械通氣,積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機械通氣。,指征意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲乏明顯；嚴重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg）合并多器官功能損害。,合理應用機械通氣,目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護心血管功能穩(wěn)定,合理應用機械通氣,人工氣道的選擇經口插管—72小時后改為氣管切開。經鼻插管—耐受性

19、好，停留時間長,常用通氣模式早期—無創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+ PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）,糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂,呼吸性酸中毒—改善肺泡通氣，一般不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒—酸中毒嚴重影響血壓，pH＜7.25時補堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 —防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補氯補鉀。,

20、合并癥的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達14.6k/kg。,抗感染治療,慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。,感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細胞可不高,經驗治療：抗生素應覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。,第二部分

21、 急性呼吸衰竭,定義 急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，在短時間內出現嚴重氣體交換障礙，產生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命,病 因,中樞神經系統疾患周圍神經傳導系統及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體,治 療,急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現場復蘇搶救

22、，重點在糾正嚴重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護重要器官，特別是中樞神經、心、腎功能則是搶救成功的關鍵,病例1,患者男性，75歲，主因“間斷咳嗽咯痰20年，活動后氣短3年，加重伴意識不清2天”收入院血氣分析：吸氧1升/分 PH7.335 PaCO278.2mmHgPaO266mmHgHCO3-30.6mmol/l,病例2,患者女性，85歲，主因“間斷咳嗽咯痰伴活動后氣短5年，加重3天”收入院血