講呼衰很重要課件

1、呼 吸 衰 竭,市三院 王金國,定義,各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,診斷,前提 海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下血氣 PaO2＜60mmHg， 伴或不伴PaCO2＞50mmHg排除 心內(nèi)解剖分流和原發(fā)心排出量降低等致低氧因素。注意 受年齡因素影響

2、 PaO 2=102-0.33×年齡,呼吸系統(tǒng)：呼吸道（上呼吸道－鼻、咽、喉 下呼吸道－氣管、主支氣管）肺,肺功能包括：通氣功能－阻塞性、限制性換氣功能,1、氧從上呼吸道－氣管、肺葉支氣管、肺段支氣管－分 支、再分支－呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊－肺泡。 此路上任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可引起阻塞性通氣功能障礙。喉乳頭水腫、異物、支氣

3、管痙攣，細(xì)支氣管狹窄，肺內(nèi)有浸潤病灶。 2、胸廓畸形、胸腔積液、呼吸肌麻痹等均可引起限制性通氣功能障礙。,血氧由肺泡內(nèi)彌散至肺部毛細(xì)血管,1、肺間質(zhì)纖維化－引起彌散功能障礙。2、V/Q＝4/5、比例失調(diào)。3、與血紅蛋白結(jié)合－貧血、 氧化炭中毒。4、大氣壓低等引起的氧分壓減低。,氧在血液內(nèi)運輸,,氧進(jìn)入血液循環(huán),體循環(huán)：氧從左心室－主動脈－大、中、小、微動脈－器官毛細(xì)血管（腦、心、腎等）－微靜脈、小中靜脈－上、下腔靜脈－右心房

4、。肺循環(huán)：右心室－肺動脈－肺部毛細(xì)血管－肺靜脈－左心房。,病 因,呼吸道阻塞性病變 氣管—支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導(dǎo)致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān) 2和（或）CO 2潴留肺組織病變 肺炎，嚴(yán)重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，導(dǎo)致有效彌散面積減少，肺內(nèi)病理性分流增加，造成機體缺O(jiān) 2 肺血管病變 肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流

5、比例失調(diào)，導(dǎo)致缺O(jiān) 2,病 因,神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病變，藥物中毒，呼吸肌疲勞等均可導(dǎo)致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān) 2和（或）CO 2潴留。胸廓與胸膜病變：胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能,正常的肺,COPD——小葉中央型肺氣腫,全小葉型肺氣腫,,肺大泡,重癥哮喘患者支氣管內(nèi)的痰栓,IPF,肺炎,胸膜病變,分類（按動脈血氣分析）,Ⅰ型缺氧無

6、CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）,Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。,分類（按病程）,急性呼吸功能原來正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。見于腦血管意外、藥

7、物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性代償性慢性呼衰—呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動。失代償性慢性呼衰—并發(fā)呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。,分類（按病理生理）,泵衰竭見于神經(jīng)肌肉病變肺衰竭見于呼吸器官，如氣道、肺和胸膜病變,第一部分 慢性呼吸衰竭,病因慢性阻塞性肺?。–OP

8、D）肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重肺結(jié)核廣泛胸膜增厚,病 理 生 理,主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對機體的損害對中樞神經(jīng)的影響 當(dāng)：PaO2低于60mmHg，表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙； PaO2低于40-50mmHg，出現(xiàn)頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡。 PaO2低于30mmHg時，可出現(xiàn)神智喪失、昏迷。 PaO2低于20mmHg，幾分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。輕度CO2增加表現(xiàn)為

9、失眠，興奮，煩躁不安。大于80mmHg時，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉肺性腦病：低氧血癥、CO2儲留（大于80mmHg）和酸中毒。缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫。,病 理 生 理,對心臟，循環(huán)的影響 缺O(jiān)2和CO2潴留，可以反射性引起心率加快，心肌收縮力增強，心排出量增加。均可使肺小動脈收縮，

10、肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病。,對呼吸系統(tǒng)的影響,低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2儲留的影響力小。輕度低氧（PO2＜60mmHg），反射性興奮呼吸中樞—呼吸增強。嚴(yán)重低氧（PO2＜30mmHg），直接抑制呼吸中樞——呼吸抑制。CO2是呼吸中樞興奮劑： 急性CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。 慢性CO2潴留（大于80mmHg），對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要

11、靠氧分壓降低的刺激作用得以維持。——慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)低流量吸氧。,對其它系統(tǒng)的影響,胃腸道粘膜缺血、糜爛 ——應(yīng)激性潰瘍肝細(xì)胞缺氧——肝功能功異常。 合并腎功能不全。,病 理 生 理,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機磷積蓄，引起代謝性酸中毒 另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡稱H—H公式)

12、 pH=pK＇+log 〔HCO-3〕 0.03.PaCO2,臨床表現(xiàn)-呼吸困難,患者自覺空氣不足、呼吸費力。呼吸頻率、深度、節(jié)率改變張口呼吸端坐呼吸紫紺輔助呼吸肌參加活動。,臨床表現(xiàn),紫紺SaO25g/L，RBC↑、貧血外周性發(fā)紺—休克，PaO2正常中央性發(fā)紺—SaO2↓,臨床表現(xiàn),精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2 —精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等

13、慢性缺O(jiān)2 —智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病—表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響。,臨床表現(xiàn),血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。,臨床表現(xiàn),消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰

14、瘍引起上消化道出血。,診斷,病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血氣分析。PaO250mmHg， Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代償性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代償性呼吸性酸中毒,治療,建立通暢的氣道  氧療  增加通氣量、減少CO2潴留 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 抗感染治療 合并癥治療營養(yǎng)支持,建立通暢的氣道,1、清除口咽部分泌物，防止反流。鼓勵咳痰，加強

15、吸痰（方法）。必要時纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng)。2、給予祛痰、化痰藥物：強力痰靈、沐舒坦、祛痰靈。3、擴(kuò)張氣道藥物：β2受體興奮劑、茶堿類、激素，可給予霧化吸入。4、必要時給予氣管插管、氣管切開。,纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留： 高濃度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%缺氧伴明顯二氧化碳潴留 ： 原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧。,氧療方法,F

16、iO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25％－50％范圍內(nèi)。慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動脈壓和右心負(fù)荷。注意心功能、酸堿失衡,增加通氣量、減少CO2潴留,合理應(yīng)用呼吸興奮劑   機理—刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量↑。中樞抑制為主—療效

17、好慢性阻塞性肺病—支氣管－肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞—療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用,合理應(yīng)用呼吸興奮劑,呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米—1.5~3.0g，VD納絡(luò)酮—0.5 ~1mg/kg，VD

18、,合理應(yīng)用機械通氣,積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機械通氣。,指征意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg）合并多器官功能損害。,合理應(yīng)用機械通氣,目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定,合理應(yīng)用機械通氣,人工氣道的選擇經(jīng)口插管—72小時后改為氣管切開。經(jīng)鼻插管—耐受性

19、好，停留時間長,常用通氣模式早期—無創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+ PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒—改善肺泡通氣，一般不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒—酸中毒嚴(yán)重影響血壓，pH＜7.25時補堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 —防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補氯補鉀。,

20、合并癥的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg。,抗感染治療,慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。,感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細(xì)胞可不高,經(jīng)驗治療：抗生素應(yīng)覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。,第二部分

21、 急性呼吸衰竭,定義 急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命,病 因,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體,治 療,急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場復(fù)蘇搶救

22、，重點在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵,病例1,患者男性，75歲，主因“間斷咳嗽咯痰20年，活動后氣短3年，加重伴意識不清2天”收入院血氣分析：吸氧1升/分 PH7.335 PaCO278.2mmHgPaO266mmHgHCO3-30.6mmol/l,病例2,患者女性，85歲，主因“間斷咳嗽咯痰伴活動后氣短5年，加重3天”收入院血