心衰的識別和處理分解

1、心衰的識別和處理 ---- 孔旭鋼,《中國心血管病報告2012》,我國心力衰竭現(xiàn)患不容樂觀,北京301醫(yī)院對1993-2007年因CHF住院的6949例患者進行病因分析，依次為CAD、高血壓、心臟瓣膜病和糖尿病。我國42家不同醫(yī)院10714例心衰住院病例回顧性調(diào)查，主要死亡原因為左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。,中國35-74歲的人群中，現(xiàn)有400萬患者慢性心衰發(fā)病率為0.

2、9%CHF患者住院30d死亡率5.4%,定義,心力衰竭（簡稱心衰），是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導致心室充盈或射血能力受損所致的一組復雜臨床綜合征。其主要的臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）。,根據(jù)左室射血分數(shù)分類,d 左室射血分數(shù)（LVEF）≥45%。本病的LVEF的標準尚未統(tǒng)一，41%-49%被稱為臨界HF-PEF,,① 射血分數(shù)降低（HF-REF）的心衰或收縮性心衰,a 典型心衰癥狀 b

3、典型心衰體征,c 左室射血分數(shù)（LVEF）＜40%,② 射血分數(shù)保存心衰（HF-PEF）或舒張性心衰,a 典型癥狀 b 典型體征,c LVEF正?；蜉p度降低，且左室末擴大,e 存在相關結(jié)構(gòu)性心臟病和（或）舒張性心功能障礙，超聲心動圖檢查無瓣膜病，并排除心包疾病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等,分類,根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度和嚴重程度分為： 慢性心衰 急性心衰,主要的兩個發(fā)病機制，干預兩個關鍵過程是心衰有效預防

4、和治療的基礎,臨床表現(xiàn),,心衰的分期、分級,,6min步行試驗,重度：＜150米；中度：150—450米；輕度：＞450米；,除病史、癥狀及體征外，心衰的常規(guī)檢查是每位心衰患者都應當做的檢查，包括以下幾方面。,1、二維超聲心動圖及多普勒超聲（I類，C級）、12導聯(lián)心電圖（I類，C級）、實驗室檢查（全血細胞計數(shù)、血生化、尿液分析、血脂、甲狀腺功能、空腹血糖和糖化血紅蛋白）以上均為（I類，C級）、BNP/NT-proBNP（I類，A級）

5、、心臟肌鈣蛋白（cTn）（I類，A級），胸部X線檢查（II類，C級）。2、其他的生物學標志物如反映心肌纖維化的可溶性ST2（II類，B級）及半乳糖凝集素-3（II類，B級）等在慢性心衰的危險分層中可能提供額外信息。,心衰的特殊檢查，用于部分需要進一步明確病因的患者。,包括：心臟核磁共振（CMR）、冠狀動脈造影、核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代謝顯像、負荷超聲心動圖、經(jīng)食管超聲心動圖、心肌活檢（IIa類，C級）。,心衰的治療,HF-

6、REF治療HF-PEF診斷與治療急性心衰治療,HF-REF治療,一般治療去除誘發(fā)因素監(jiān)測體質(zhì)量調(diào)整生活方式藥物治療利尿劑ACEIΒ受體阻滯劑醛固酮受體拮抗劑ARB非藥物治療：心臟再同步化治療（CRT）、ICD,地高辛依伐布雷定神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應用有爭議、正在研究或療效尚不能肯定的藥物,心理和精神治療氧氣治療,慢性心衰的藥物治療,可改善預后的藥物 適用于所有慢性收縮性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ級患者：（1）A

7、CEI（Ⅰ，A）；（2）β受體阻滯劑（Ⅰ，A）；（3）醛固酮拮抗劑（Ⅰ，A）；（4）ARB（Ⅰ，A）；（5）伊伐布雷：用來降低因心衰再住院率（Ⅱa，B），替代用于不能耐受β受體阻滯劑的患者（Ⅱb，C）?？筛纳瓢Y狀的藥物 推薦應用于所有慢性收縮性心衰心功能Ⅱ～Ⅳ級患者：（1）利尿劑（Ⅰ，C）：對慢性心衰病死率和發(fā)病率的影響 , 并未做過臨床研究，但可以減輕氣促和水腫，推薦用于有心衰癥狀和體征，尤其伴顯著液體滯留的患者。（2）地高辛 （

8、Ⅱa，B）?？赡苡泻Χ挥柰扑]的藥物 （1）噻唑烷類降糖藥物，可使心衰惡化；（2）大多數(shù)鈣拮抗劑，有負性肌力作用，使心衰惡化。氨氯地平和非洛地平除外，必要時可用；（3）非甾體類抗炎劑和 COX-2 抑制劑，可導致水鈉滯留，使心衰惡化，并損害腎功能；（4）ACEI 和醛固酮拮抗劑合用基礎上加 ARB，會增加腎功能損害和高鉀血癥的風險。,利尿劑：唯一能充分控制和有效消除體液潴留的藥物,有體液潴留證據(jù)所有心衰患者均應給與利尿劑（I類C級）

9、首選袢利尿劑噻嗪類利尿劑僅適用于輕度液體潴留、伴有高血壓而腎功能正常的心衰患者。小劑量開始，體質(zhì)量每天減輕0.5-1.0kg為宜。,,,ACEI：被證實能降低心衰患者病死率的第一類藥物循證醫(yī)學證據(jù)累積最多、公認的治療心衰的基石和首選藥物,所有LVEF值下降的心衰患者，都必須且終身使用，除非有禁忌癥或不能耐受（I類，A級）階段A，即心衰高發(fā)危險人群應該考慮用ACEI預防心衰（IIa類，A級）慢性HF-REF常用的ACEI及其劑

10、量,,,ARB：僅纈沙坦、坎地沙坦、氯沙坦有臨床試驗證實可降低心衰患者病死率,適應癥基本與ACEI相同，推薦不能耐受ACEI的患者（I類，A級），也可用于經(jīng)利尿劑、ACEI、BB治療后臨床狀況改善仍不滿意，又不能耐受醛固酮受體拮抗劑的有癥狀心衰患者（IIb類，A級）,β受體阻滯劑,3個經(jīng)典的針對慢性收縮性心衰的大型臨川研究（CIBIS-II、MERIT-HF、COPERNICUS）分別應用比索洛爾、琥珀酸美托洛爾、卡維地洛，病死率相對危

11、險分別下降34%、34%和35%，同時降低心衰住院率28%~36%。,,,醛固酮受體拮抗劑（RALES、EPHESUS研究證實）,,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應用,ACEI+BB：黃金搭檔產(chǎn)生相加或協(xié)同的有益效應，是死亡危險進一步下降。盡早合用，才能發(fā)揮最大益處。在一種藥低劑量基礎上，加用另一種藥，比單純加量獲益多。ACEI+BB+醛固酮拮抗劑：金三角進一步降低慢性心衰患者的病死率（I類，A級），且較安全。在ACEI+BB的黃金搭檔基

12、礎上加用醛固酮拮抗劑，被稱為金三角，應稱為慢性HF-REF的基本治療方案。ACEI+ARB：能否合用于心衰，仍有爭論。ARB+BB/醛固酮拮抗劑不能耐受ACEI者，ARB可代替應用。作用類似“黃金搭檔”、“金三角”。,對于竇房結(jié)阻滯劑伊伐布雷定的新指證,基于SHIFT試驗的研究結(jié)果，伊伐布雷定目前被認為可以降低竇律以及射血分數(shù)≤35％、心率≥70bpm、有持續(xù)性癥狀（NYHA II-IV級）的心衰患者的住院風險。盡管患者已給予了詢

13、證醫(yī)學推薦的BB、ACEI和MRA治療（Ⅱa類，B級）。不能耐受BB、心率≥70bpm的有癥狀患者，也可使用伊伐布雷定（ Ⅱb類，C級 ）不良反應：心動過緩、光幻癥、視力模糊、心悸、胃腸道反應等，均少見。,SHIFT 研究,If抑制劑伊伐布雷定治療收縮性心力衰竭研究,國際多中心研究，6558例患者，37個國家, 677 個中心,,≥18歲心力衰竭 NYHA Ⅱ-Ⅳ級缺血性/非缺血性病因左室收縮功能不(EF≤35%)心率≥70

14、次∕分竇性心律12個月內(nèi)有因心力衰竭惡化而住院的病史,入選標準,,,主要終點,心血管死亡及因心衰惡化入院的復合終點,,,顯著降低心血管死亡或因心衰而引起的住院風險達18% (p<0.0001)，絕對風險降低4.2%顯著降低因心衰引起的死亡風險達26%、住院風險達26%使用伊伐布雷定治療1年預防1次主要終點事件的需治數(shù)（NNT）為26,心臟再同步治療（CRT）建議,適應證：適用于竇性心律，經(jīng)標準和優(yōu)化的藥物治療至少3-6個

15、月仍持續(xù)有癥狀、LVEF射血分數(shù)降低，根據(jù)臨床狀況評估，預期生存超過1年，且狀態(tài)良好，并符合以下條件,HF-REF治療總結(jié),,,,HF-PEF診斷,主要臨床表現(xiàn)癥狀體征、EF≥45%且左室不大，有結(jié)構(gòu)性心臟病存在證據(jù)（如左室肥厚、左房擴大）和/或舒張功能不全、排除瓣膜病和其他心肌病等。其他因素多為老年、女性，心衰病因為高血壓或既往有長期高血壓史，部分伴有DM、肥胖、房顫等BNP、NT-pro-BNP測定有參考價值，但尚有爭論。,

16、HF-PEF治療：針對HF-PEF的癥狀、并存疾病及危險因素 ，采用綜合性治療,HF-PEF的臨床研究均未能證實對HF-REF有效的藥 物 如ACEI、ARB、BB等可改善其預后和降低病死率（PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、J-DHF等）。VALIDD試驗僅提示對伴有高血壓的心衰患者降壓治療有益。積極控制血壓，目標值＜130/80mmHg（IA）。

17、五類降壓藥物均可，優(yōu)選ACEI/ARB、 BB控制和治療其他基礎疾病和合并癥：伴左室肥厚者，為逆轉(zhuǎn)左室肥厚和改善左室舒張功能，可用ACEI、ARB、BB等（IIb C）。血運重建治療（由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，冠心病患者如有癥狀或證實存在心肌缺血，應作冠狀動脈血運重建術IIa C ）如同時有HF-REF，以治療后者為主。,,急性心力衰竭患者預后很差，住院病死率為3%，而5年病死率高達60%,急性心力衰竭(急性心衰綜合征)

18、：已成為＞65歲患者住院的主要原因，其中15-20%為新發(fā)心衰,,,,病因：CHF急性加重、急性心肌壞死/損傷/血液動力學障礙誘因：心律失常、ACS、急性肺栓、高血壓危象、感染、COPD、CKD、藥物,,生物學標志物檢測,,急性心衰治療改善急性心衰癥狀，穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，避免急性心衰復發(fā)，改善遠期預后,,,硝酸酯類藥物（IIa，B）硝普鈉（IIb，B）奈西利肽（重組人BNP，IIa，B）ACEI重組人松弛素-2（Se

19、relaxin）,基礎治療,阿片類藥物如嗎啡可減輕急性肺水腫患者的焦慮和呼吸困難引起的痛苦。也被認為是血管擴張劑，降低前負荷，減少交感興奮。主要應用嗎啡。密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應情況。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等禁用。,,快速心室率房顫患者可應用毛花苷C0.2~0.4mg緩慢靜注，2~4小時可再用0.2mg。能輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓、改善癥狀。利尿劑：速尿20~40mg IV或者托拉塞米10

20、~20mg iv。,血管擴張劑,此類藥物可用于急性心衰早期階段，收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。HF-PEF患者因?qū)θ萘扛用舾?，使用血管擴張劑應小心降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也降低收縮壓，從而減輕心臟負荷，但沒有證據(jù)表明可改善預后。ACEI：用于AHF仍有爭議，不能耐受可用ARB。急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應用（IIb類，C級），AMI后的AHF可試用（IIa類，C級），起始劑量宜小，急性期病情穩(wěn)定48h

21、后逐漸加量（I類，A級），不能耐受ACEI可用ARB重組人松弛素-2（Serelaxin）血管活性肽激素，具有多種生物學和血流動力學效應RELAX-AHF表明該藥治療AHF可緩解患者呼吸困難，降低心衰惡化病死率，耐受性和安全性好，對HF-REF/HF-PEF效果相仿，對心衰再住院率無影響。,非藥物治療,,,主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心輸出量。適應證（Ⅰ類 B級），包括AMI或嚴重心悸缺

22、血并發(fā)心源性休克，且不能由藥物糾正；伴血流動力學障礙的嚴重冠心?。ㄈ鏏MI伴機械并發(fā)癥）；心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫；作為左心室輔助裝置（LVAD）或心臟移植前的過渡治療。機械通氣：指征為心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣（ Ⅱ a類，B級）或氣道插管和人工機械通氣。血液凈化治療：適應證（ Ⅱ a類，B級）為高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對利尿劑抵抗；低鈉血癥（血鈉