急性肺動(dòng)脈栓塞ppt課件

1、急 性 肺 動(dòng) 脈 栓 塞,,急性肺動(dòng)脈栓塞,肺動(dòng)脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見(jiàn)的為肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, PTE）,其血栓主要來(lái)源于深靜脈（尤其是下肢深靜脈）的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病——血栓栓塞病。,急性肺動(dòng)脈栓塞

2、,急性肺動(dòng)脈栓塞,國(guó)外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。,1、流行病學(xué)：,肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。,年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加。,腹部手術(shù)大關(guān)節(jié)手術(shù)外傷制動(dòng),,,},應(yīng)用肝素預(yù)防靜脈血栓,},肺栓塞發(fā)生率下降,腫瘤患者生命延長(zhǎng)心臟病患者生命延長(zhǎng)呼吸系統(tǒng)疾病生命延長(zhǎng)人口老齡化,},肺栓塞發(fā)生率上升,發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率,},高,,各科醫(yī)師急待提高對(duì)此

3、病的診斷意識(shí),不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為20~30%，經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%~8%。,急性肺動(dòng)脈栓塞,2.1 栓子來(lái)源,2、病因：,栓子最多來(lái)源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%~90%的血栓來(lái)源）,此種栓子阻塞肺動(dòng)脈或其分支是肺栓塞中最常見(jiàn)的一種類型即肺血栓栓塞癥（見(jiàn)圖）;,其次為來(lái)自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機(jī)制異常有關(guān)，我國(guó)以肺癌為多;

4、,下肢長(zhǎng)骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩時(shí)的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來(lái)源途徑。,急性肺動(dòng)脈栓塞,2.2 靜脈血栓形成的危險(xiǎn)或易患因素,早年即提出本病發(fā)病的三個(gè)主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)因素見(jiàn)表1：,急性肺動(dòng)脈栓塞,表1 靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)因素獲得性因素

5、 遺傳性因素年齡>40歲 抗凝血酶Ⅲ活性降低過(guò)去有靜脈血栓栓塞史 V Leiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術(shù)后 凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷 蛋白C缺乏髖部骨折 蛋白S缺乏制動(dòng)/癱瘓

6、 異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯 纖溶酶原異常靜脈曲張 高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴(yán)重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險(xiǎn)因素。在臨床上有時(shí)很難或查不到危險(xiǎn)因素）,

7、急性肺動(dòng)脈栓塞,3、病理：,3.1 肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見(jiàn)，右肺較左肺多見(jiàn)，下葉多于上葉，更多見(jiàn)于肋膈角附近，可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，巨大栓子可阻滯肺動(dòng)脈主干或騎跨于左右肺動(dòng)脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動(dòng)脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達(dá)1.0~1.5cm，長(zhǎng)者達(dá)5 ~50cm。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，

8、纖溶系統(tǒng)活性強(qiáng)時(shí)小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動(dòng)脈內(nèi)可見(jiàn)巨大卷索成圈狀的血栓，如進(jìn)一步仔細(xì)檢查在小肺動(dòng)脈內(nèi)可見(jiàn)到已機(jī)化的“先驅(qū)性多個(gè)血栓”。,急性肺動(dòng)脈栓塞,存活的病人，病理上首先表現(xiàn)為栓子所在處血管的滋養(yǎng)管擴(kuò)張，12小時(shí)后血栓被一層纖維素包裹，24小時(shí)內(nèi)血管中層出現(xiàn)水腫，擴(kuò)張的滋養(yǎng)管旁彈力層板溶解并有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。在24小時(shí)即可見(jiàn)到血栓上有內(nèi)皮樣細(xì)胞覆蓋。在2周左右

9、較大的血栓可完全機(jī)化，在機(jī)化過(guò)程中內(nèi)皮細(xì)胞也可覆蓋由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動(dòng)脈血流可再通。長(zhǎng)期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機(jī)械動(dòng)力學(xué)作用可使之碎裂而進(jìn)入遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)。,急性肺動(dòng)脈栓塞,3.2 肺梗死 肺栓塞處進(jìn)一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來(lái)自肺動(dòng)脈系統(tǒng)外，尚有來(lái)自支氣管動(dòng)脈及氣管系統(tǒng)，故肺動(dòng)脈栓塞后只不及1/3的患者發(fā)生肺梗死，在原來(lái)有肺淤血、肺水腫

10、、感染及氣道阻塞性病變時(shí)則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機(jī)化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時(shí)留有胸膜增厚及粘連。,急性肺動(dòng)脈栓塞,3.3 心肺血管 肺栓塞達(dá)到使肺動(dòng)脈循環(huán)受阻、肺動(dòng)脈壓升高時(shí)，出現(xiàn)不同程度右室擴(kuò)大，重者可出現(xiàn)急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動(dòng)脈痙攣，使左室嚴(yán)重缺血缺氧，尤其心內(nèi)膜下

11、易發(fā)生多發(fā)灶壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導(dǎo)致臨床誤診的基礎(chǔ)。,急性肺動(dòng)脈栓塞,4、病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對(duì)患者呼吸及血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴(yán)重的情況。分別介紹如下： 4.1 血流動(dòng)力學(xué)改變 無(wú)基礎(chǔ)心肺疾病時(shí)肺血流受阻>25~30%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓即上升，血流受阻>30~50%肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)30mmHg以上，肺血流受阻>50~

12、70%出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓，達(dá)85%時(shí)易猝死。近年來(lái)的研究認(rèn)為肺血流受阻除機(jī)械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。,急性肺動(dòng)脈栓塞,肺栓塞后①在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓形成和栓子在血管內(nèi)移動(dòng)時(shí)引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質(zhì)介導(dǎo)下導(dǎo)致廣泛的肺小動(dòng)脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進(jìn)一步促使肺動(dòng)脈壓升高，肺血

13、管阻力增高到一定程度使右室后負(fù)荷增加及擴(kuò)張致右心衰竭②右心心排量降低時(shí)影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動(dòng)過(guò)速、冠脈灌注不足。,急性肺動(dòng)脈栓塞,③由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動(dòng)脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時(shí)改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。,急性肺動(dòng)脈栓塞,4.2 對(duì)呼吸系統(tǒng)的

14、影響 主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無(wú)血流，使正常的肺泡通氣量/肺血流量（V/Q）發(fā)生異常而無(wú)灌注的肺泡不能進(jìn)行有效的氣體交換，無(wú)效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細(xì)血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時(shí)由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出，

15、致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進(jìn)一步下降，出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難及缺氧。,急性肺動(dòng)脈栓塞,血?dú)鈾z查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸血癥（PaCO2下降）和肺泡-動(dòng)脈血氧分壓〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性堿中毒。以上血流動(dòng)力學(xué)改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導(dǎo)致呼吸及心臟驟停。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5、臨床表現(xiàn)及類型5.1 臨床表現(xiàn) 由于阻塞肺動(dòng)脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無(wú)癥狀，也可因

16、嚴(yán)重循環(huán)障礙而猝死。最常見(jiàn)癥狀為呼吸困難（90%），活動(dòng)后明顯，胸痛（胸膜性或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等，所以其癥狀已不限于過(guò)去強(qiáng)調(diào)的臨床三主征—靜脈炎、胸痛及血痰，如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如腫瘤等。急性肺栓塞常見(jiàn)體征為：發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時(shí)出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側(cè)移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負(fù)荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動(dòng)，P2增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣

17、區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音，可出現(xiàn)右心第3及第4心音（奔馬律）。,急性肺動(dòng)脈栓塞,對(duì)肺栓塞者皆應(yīng)進(jìn)行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。5.2 類型 上述癥狀和體征均無(wú)特異性，敏感性也差。但本病又是屬于一種有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病，且能否及時(shí)診斷和治療直接影響其預(yù)后的疾病，故學(xué)者們從不同角度對(duì)其進(jìn)行了分型，以期提高臨床醫(yī)師的診斷意識(shí)。5.2.1 按肺栓塞的臨床可診斷范圍分

18、類5.2.1.1 臨床隱匿性肺栓塞 臨床不能診斷,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.2.1.2 伴有某種臨床癥狀的肺栓塞 臨床難于診斷5.2.1.3 臨床顯性肺栓塞 分為急性大塊肺栓塞（原無(wú)心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（1個(gè)或多個(gè)肺節(jié)段栓塞，不伴右心及動(dòng)脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動(dòng)脈高壓四類型。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.2 按時(shí)間分類 分為急性和慢性肺栓塞5.2.3 按臨床表

19、現(xiàn)分類 分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發(fā)病惡化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、發(fā)熱型及混合型。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.2.4 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)（2001年）為便于臨床治療，參照國(guó)外資料將本病分為：5.2.4.1 大面積肺血栓栓塞癥（massive PTE），臨床以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降≥

20、40mmHg持續(xù)15分鐘以上，但需排除新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。5.2.4.2 非大面積肺血栓栓塞癥（non-massive PTE）：不符合以上大面積者的標(biāo)準(zhǔn)。此型患者中一部分人的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱或臨床上出現(xiàn)有心功能不全表現(xiàn)者歸為次大面積肺血栓栓塞（submassive PTE）的亞型。另有慢性梗塞性肺動(dòng)脈高壓，其病程中可有急性加重。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.3 輔助檢查5.3.1 心電圖

21、：與栓子大小有關(guān)，不一定有特異性表現(xiàn)，常見(jiàn)有竇性心動(dòng)過(guò)速，在右心負(fù)荷增加時(shí)肺型P波、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯SⅠQⅢTⅢ、電軸右偏和其他右心優(yōu)勢(shì)改變?nèi)鏥4-V6呈RS型S1S2S3，肢導(dǎo)低電壓，TⅡ倒或TV1-V4倒，Daniel(2001)報(bào)道了用心電圖評(píng)分法（見(jiàn)表2）與肺動(dòng)脈造影對(duì)照研究，認(rèn)為肺栓塞者心電圖變化的評(píng)分與肺動(dòng)脈收縮壓呈顯著正相關(guān)，肺動(dòng)脈高壓越嚴(yán)重，心電圖評(píng)分越高，≥10分提示有嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓。以上心

22、電圖變化于起病后5~24小時(shí)出現(xiàn)，隨治療成功好轉(zhuǎn)及恢復(fù)，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察，且需排除其他原因所致的右心勞損或缺血表現(xiàn)，更需與心肌梗死圖形鑒別。應(yīng)作18導(dǎo)聯(lián)心電圖。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.3.2動(dòng)脈血?dú)猓簽楹Y選檢查，可以出現(xiàn)低氧血癥（PaO2>90mmHg可排除大面積肺動(dòng)脈栓塞），低碳酸血癥（PaCO2下降）及肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差〔P(A-a)O2〕增大，如此后二項(xiàng)正常有助于排除較大肺動(dòng)脈栓塞。5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病變處血流

23、減少，栓塞近端動(dòng)脈增粗，有時(shí)見(jiàn)盤(pán)狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動(dòng)脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來(lái)講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.3.4 超聲心動(dòng)圖 是一重要檢查，尤其是血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對(duì)診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險(xiǎn)分層、療效觀察和評(píng)估預(yù)后，特別對(duì)中央型肺栓塞。直接征象為顯示出右心、肺動(dòng)脈及其

24、左右分支主干內(nèi)有血栓，間接征象是由于右室負(fù)荷增加所致，為右室擴(kuò)大，室間隔左移，左室內(nèi)徑變小，右室游離壁運(yùn)動(dòng)功能減弱，肺動(dòng)脈增寬，三尖瓣返流及肺動(dòng)脈壓升高，必要時(shí)且病情允許可作食道超聲心動(dòng)圖檢查，能提高右心及肺動(dòng)脈內(nèi)血栓栓塞檢出率。,急性肺動(dòng)脈栓塞,近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。5.3.5測(cè)定血清D-二聚體 該物是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物，是一繼發(fā)纖溶亢進(jìn)指標(biāo)，診斷的敏感性高，而特異性不強(qiáng)，手術(shù)、外傷、腫瘤

25、、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法測(cè)定＞500µg/L為陽(yáng)性，而＜500µg/L可以排除肺栓塞，故有排除診斷價(jià)值，應(yīng)作為急診病人首選檢查方法，Rodger(2001)報(bào)道穩(wěn)態(tài)呼氣末肺泡死腔分?jǐn)?shù)（AVDSF）<0.15和D-二聚體陰性兩種簡(jiǎn)單的床邊檢查可以安全地排除肺栓塞。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.3.6放射性核素肺通氣/灌注顯象 公認(rèn)為安全、無(wú)創(chuàng)及有價(jià)值診斷方法，其結(jié)果：①肺通氣顯象正常，而灌注呈典型缺損，高

26、度可能為肺栓塞②病變部位既無(wú)通氣，也無(wú)血流灌注，最可能是肺實(shí)質(zhì)性病變，不能診斷肺栓塞（除外肺梗死）。③肺通氣顯象掃描異常，灌注無(wú)缺損，為肺實(shí)質(zhì)性疾病。④肺通氣與灌注顯象均正?？沙獍Y狀性肺栓塞?？赏瑫r(shí)做下肢深靜脈血栓顯象檢查。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.3.7 CT及MRI：造影增強(qiáng)CT，增強(qiáng)螺旋CT和電子束CT可見(jiàn)到肺段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子，可直接顯示肺段血管、血栓部位、形態(tài)等。如為完全阻塞其遠(yuǎn)端血管不顯影。MRI成像對(duì)肺段以上肺動(dòng)脈

27、內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較好，但據(jù)報(bào)道螺旋CT血管造影效果明顯優(yōu)于MRI。5.3.8肺動(dòng)脈造影 是最直接、可靠方法，為金標(biāo)準(zhǔn)，能直接見(jiàn)到血管腔內(nèi)的充盈缺損，肺動(dòng)脈分支阻塞，肺野無(wú)血流灌注，肺動(dòng)脈分支充盈和排空延遲等，但為創(chuàng)傷性檢查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重癥患者難以承受，故單純作為診斷實(shí)際應(yīng)用不多。,急性肺動(dòng)脈栓塞,5.3.9對(duì)下肢和盆腔的深靜脈檢查 栓子多來(lái)源于下肢，有深靜脈血栓形成者約50%可發(fā)生肺栓塞，其檢查既為

28、診斷也為防治。①一側(cè)小腿或大腿周徑比另一側(cè)長(zhǎng)1cm即有診斷價(jià)值，在小腿為腘靜脈阻塞，在大腿為髂靜脈阻塞。但多數(shù)患者的體檢多屬正常。②放射性核素靜脈造影可與肺部檢查同時(shí)做，與靜脈造影90%符合。③血管超聲多普勒檢查，準(zhǔn)確率90%±，常為首選方法。④靜脈造影，能準(zhǔn)確顯示阻塞部位、性質(zhì)、程度、范圍、側(cè)枝循環(huán)的形成及靜脈功能狀態(tài)，但為創(chuàng)傷性，且可致局部癥狀加重及致栓子脫落。,急性肺動(dòng)脈栓塞,6、診斷及鑒別診斷首先要提高對(duì)本病診斷意識(shí)

29、，臨床上如有導(dǎo)致本病的基礎(chǔ)疾病及誘因，出現(xiàn)不明原因的與其基礎(chǔ)疾病病情不相稱及難以用基礎(chǔ)疾病解釋的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克及胸痛，無(wú)心肺疾病史突然出現(xiàn)明顯的右心負(fù)荷過(guò)重及心衰、原來(lái)有的頑固性慢性心衰突然加重或突然發(fā)熱出現(xiàn)黃疸甚至猝死，都應(yīng)考慮肺栓塞；也應(yīng)是一些肺部感染或胸膜炎者的鑒別疾病，尤其是在常規(guī)抗生素治療效果不好時(shí)也應(yīng)疑及本病，特別是有一側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛者。,急性肺動(dòng)脈栓塞,診斷肺栓塞后應(yīng)考慮患者血栓形成的危險(xiǎn)因素及

30、栓子來(lái)源，還需檢查有無(wú)基礎(chǔ)性疾病，如腫瘤、慢性心肺疾病等。本病需與冠脈供血不足、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、急性胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動(dòng)脈夾層及心包填塞等鑒別，也是猝死病因之一。,急性肺動(dòng)脈栓塞,7、治療其原則是對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)積極溶栓治療，可提高生存率；對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者，大劑量肝素防止血栓延伸進(jìn)展。也有提出：血壓下降者應(yīng)及時(shí)溶栓，血壓正常有右心功能不全者應(yīng)溶栓（雖有爭(zhēng)議，但研究顯示溶栓

31、可改善預(yù)后）。血壓正常無(wú)右心功能不全只有肺動(dòng)脈高壓可僅抗凝，溶栓主要用于二周內(nèi)的新鮮血栓栓塞且越早越好。我國(guó)學(xué)者認(rèn)為可能存在血栓的動(dòng)態(tài)形成過(guò)程，對(duì)溶栓的時(shí)間窗不作嚴(yán)格規(guī)定，因此需根據(jù)臨床類型采取相應(yīng)措施。在急性期，盡力使病人渡過(guò)危急期，縮小或消除深靜脈血栓形成或肺栓塞，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂及防止再發(fā)，急性肺動(dòng)脈栓塞11%死于1小時(shí)內(nèi)，也有統(tǒng)計(jì)44%在15分鐘內(nèi)死亡、80%死于發(fā)病后2小時(shí)內(nèi)，故掌握時(shí)間至關(guān)重要。,急性肺動(dòng)脈栓塞,

32、具體措施；7.1 入監(jiān)護(hù)病房，密切監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電及血?dú)?。需要者不同方式給吸氧，但不宜氣管切開(kāi)，以免溶栓或抗凝過(guò)程中局部出血。開(kāi)通靜脈輸液，胸痛重者可酌用止痛劑，應(yīng)用抗生素以控制下肢血栓性靜脈炎及預(yù)防肺梗塞感染，伴休克者給多巴酚丁胺3.5~10.0µg/kg/分或多巴胺5~10µg/kg/分，維持平均動(dòng)脈壓>80mmHg，心臟指數(shù)>2.5L/min/m2及尿量>50ml/h，盡快

33、糾正引起或促發(fā)低血壓的心律失常。如有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿0.25g加于少量葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時(shí)可以應(yīng)用強(qiáng)心劑、利尿劑。強(qiáng)調(diào)絕對(duì)臥床休息，血栓形成的部位要制動(dòng)，減少不必要的搬動(dòng)。保持大便通暢。,急性肺動(dòng)脈栓塞,7.2 藥物治療 7.2.1溶栓：可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織再灌流，逆轉(zhuǎn)右心衰，增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率，有效率在80%以上。適應(yīng)癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的

34、次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡≦70歲，70歲以上慎重選擇，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過(guò)3周，2周內(nèi)無(wú)活動(dòng)性出血及外傷史。對(duì)血壓和右室運(yùn)動(dòng)正常者不推薦應(yīng)用。絕對(duì)禁忌癥：活動(dòng)性內(nèi)出血，2個(gè)月內(nèi)的自發(fā)性顱內(nèi)出血。,急性肺動(dòng)脈栓塞,相對(duì)禁忌癥：10天內(nèi)有大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，2月內(nèi)缺血性中風(fēng)，10天內(nèi)胃腸道出血，15天內(nèi)嚴(yán)重創(chuàng)傷，1月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，控制不好的重度高血壓（收縮壓≧180mmHg，舒

35、張壓≧110mmHg，近期心肺復(fù)蘇，血小板<100000/m3），凝血酶原活動(dòng)度<50%，懷孕、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應(yīng)檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對(duì)大面積肺栓塞患者，因其對(duì)生命的威脅極大，上述絕對(duì)禁忌癥應(yīng)視為相對(duì)禁忌癥。,急性肺動(dòng)脈栓塞,按中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)對(duì)本病診斷與治療指南（草案，2001年）用量：尿激酶負(fù)荷量4400IU/kg（成人為25萬(wàn)單位——編者注），靜脈注

36、射10min，隨后以2200IU/kg/h持續(xù)靜滴12小時(shí)，也可以20000 IU/kg持續(xù)靜滴2小時(shí)。由阜外醫(yī)院主持的全國(guó)急性肺栓塞臨床觀察研究（1997年），建議使用100萬(wàn)~150萬(wàn)單位，2小時(shí)靜脈滴注，然后低分子肝素抗凝持續(xù)1周。如用rtPA可50~100mg，2小時(shí)靜脈滴注，對(duì)病情嚴(yán)重者選擇100mg rtPA 2小時(shí)內(nèi)靜脈內(nèi)注射，可較快改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，對(duì)有相對(duì)禁忌癥的患者用50mg較安全。繼之抗凝治療。也可應(yīng)用鏈激酶

37、，但尿激酶無(wú)抗原性及相關(guān)毒性反應(yīng)，為目前臨床最多應(yīng)用者。,急性肺動(dòng)脈栓塞,用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，減少血小板凝聚力，可導(dǎo)致全身性出血；易誘發(fā)出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時(shí)間較長(zhǎng)、患者年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測(cè)APTT等，但應(yīng)注意有無(wú)出血表現(xiàn)，輕度出血表現(xiàn)為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發(fā)癥），重度出血為大量咯血或

38、消化道大出血、腹膜后出血導(dǎo)致血壓下降、顱內(nèi)、脊髓、縱隔內(nèi)或心包內(nèi)出血，雖少見(jiàn)但會(huì)危及生命。因尿激酶體內(nèi)半衰期短（10~16min），輕度出血停藥即可，需要時(shí)可應(yīng)用抗纖溶藥—10% 6-氨基已酸20~50ml加于生理鹽水或5%葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應(yīng)輸新鮮血或血漿。溶栓過(guò)程中應(yīng)盡量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以減少出血并發(fā)癥。,急性肺動(dòng)脈栓塞,7.2抗凝：可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機(jī)制溶解已存在的血栓。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可直接

39、抗凝，先測(cè)定基礎(chǔ)活化部分凝血激酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）及血常規(guī)，如無(wú)抗凝禁忌（活動(dòng)性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴(yán)重高血壓及大手術(shù)后12~24小時(shí)等。對(duì)確診病例，大部分禁忌癥屬相對(duì)禁忌癥。），對(duì)成人可先靜脈注射普通肝素2000~5000IU，以后每小時(shí)靜滴700~1000 IU，靜注后24小時(shí)內(nèi)每4-6小時(shí)測(cè)APTT，根據(jù)APTT，調(diào)整劑量使其維持在正常對(duì)照的1.5-2.0倍，達(dá)穩(wěn)定治療水平后改為每天上午測(cè)定

40、1次APTT。應(yīng)用肝素的第3~5天需復(fù)查血小板，如血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30%以上或<10萬(wàn)/mm3應(yīng)停用肝素。通常應(yīng)用肝素7-10天。,急性肺動(dòng)脈栓塞,使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時(shí)用肝素，于溶栓后每4~6小時(shí)測(cè)定APTT待恢復(fù)到正常值的1.5-2.0倍時(shí)（通常在尿激酶溶栓后6-12小時(shí)），給上述肝素用量。如應(yīng)用rtPA后再抗凝，因rtPA作用時(shí)間短，在rtPA滴注完后即可應(yīng)用肝素。除伴有低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓塞

41、外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期長(zhǎng)，每日二次，腹部皮下注射，每次0.4CC(4000~5000IU)，其優(yōu)點(diǎn)為一般不需要血液學(xué)監(jiān)測(cè)，目前尿激酶加低分子肝素在我國(guó)應(yīng)用最多。肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時(shí)間內(nèi)可好轉(zhuǎn)（半衰期一般為1.5小時(shí)），大量出血需靜脈注射硫酸魚(yú)精蛋白對(duì)抗，1mg魚(yú)精蛋白可中和1mg（約100 u）肝素。,急性肺動(dòng)脈栓塞,在以上應(yīng)用肝素治療療程的最后4-5天時(shí)加用口服華法林，成人劑量為2~3mg/日，使凝

42、血酶原時(shí)間延長(zhǎng)到正常的1.5~2.5倍（約16-20秒），INR在2.0~2.5之間，INR達(dá)到治療水平前，每天需測(cè)定1次，治療的前2周，每周監(jiān)測(cè)2次，以后每周監(jiān)測(cè)1次，長(zhǎng)期治療時(shí)每4周監(jiān)測(cè)1次。不起始單獨(dú)應(yīng)用口服抗凝劑，否則不但無(wú)效且可引起暫時(shí)性高凝狀態(tài)故更危險(xiǎn)。因負(fù)荷量的華法林并不比維持量能更快達(dá)目標(biāo)INR，故不必使用負(fù)荷量。使用華法林的持續(xù)時(shí)間需根據(jù)患者的臨床類型和并存的危險(xiǎn)因素，一般為3~6個(gè)月，初發(fā)肺栓塞且危險(xiǎn)因素在短期內(nèi)可消

43、除者療程可3個(gè)月，栓子來(lái)源不明及近端的深靜脈血栓形成應(yīng)用至6個(gè)月，對(duì)復(fù)發(fā)性或危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期存在者則口服華法林時(shí)間可達(dá)12個(gè)月甚至終生應(yīng)用。停用華法林時(shí)宜逐漸減量以免反跳。,急性肺動(dòng)脈栓塞,目前已明確靜脈溶栓加抗凝治療對(duì)急性肺栓塞療效優(yōu)于單獨(dú)溶栓及單獨(dú)抗凝療法，合用可減少肺栓塞復(fù)發(fā)率及病死率。7.3 介入治療 目前臨床上對(duì)急性肺栓塞的及時(shí)診斷和治療意識(shí)已日漸提高，對(duì)部分重癥患者（有休克、心跳驟停的急性廣泛型肺栓塞）尤其是手術(shù)后具溶栓禁

44、忌癥者或全身溶栓無(wú)效而目前外科手術(shù)取栓死亡率仍高，在對(duì)其它血管疾病導(dǎo)管介入性治療取得較多經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，微創(chuàng)的介入性治療已成為對(duì)本病的緊急救治措施。,具體方法經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)溶栓術(shù)經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解血栓+藥物溶栓經(jīng)皮導(dǎo)管血栓切除術(shù)球囊成形碎栓術(shù)肺動(dòng)脈支架置入術(shù)經(jīng)皮腔靜脈濾器置入術(shù),急性肺動(dòng)脈栓塞,7.4手術(shù)治療 外科手術(shù)作肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)，用于一些大塊急性肺栓塞伴休克，具溶栓禁忌癥或?qū)θ芩敖?jīng)過(guò)充分的內(nèi)科治療病情仍迅速惡化的病人，主

45、要用于肺動(dòng)脈主干或主要分支次全閉塞，且不合并固定性肺動(dòng)脈高壓者。對(duì)有深靜脈血栓形成尤其具抗凝禁忌癥病人可聯(lián)合應(yīng)用腔靜脈濾器置入。手術(shù)取栓對(duì)致命的急性肺栓塞有一定療效，有學(xué)者認(rèn)為如為大塊肺栓塞在術(shù)前用經(jīng)食道造聲或螺旋CT確診，可不必行肺動(dòng)脈造影檢查。至今此項(xiàng)手術(shù)取栓的死亡率仍高，但術(shù)后的長(zhǎng)期生存率尚好，術(shù)后近期心功能狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)，約84%病人8年時(shí)心功能為NYHAⅠ或II級(jí)。,急性肺動(dòng)脈栓塞,1、 8、 預(yù)防 原則為防止血流淤